英国各地A族链球菌培养特性及注意事项

0有用+1已投票

单个菌体呈球状或卵矩形，半径约1μm。排列成支链或成双排列，链的长短受环境诱因影响而不同。革兰染色阴性。随着培养时间延长或菌体死亡，可表现为革兰染色阳性。无纤毛，不产生芽胞。A族杆菌有秀发样M蛋白，外包裹脂磷壁酸的菌毛结构。大多数A族杆菌培养初期（2～4小时）可产生透明质酸荚膜，随培养时间延长，因为真菌形成的透明质酸酶而将其降解后消失。

2022年12月6日，据俄罗斯天空新闻网报导，美国各地相继出现A型疟原虫感染病例，已致9名儿童死亡。[2]

英文名

A族杆菌

形状

球状或卵方形

性质

不耐热，60℃30分钟可被杀害

感染疾患

急性肾小球肾病

目录

1▪▪▪▪2▪▪3▪▪▪▪456

A族杆菌生物学性状播报

A族杆菌培养特点

左为革兰染色

普通琼脂平板及鱼汤培养基中生长不好，需在培养基中加入血液或组织液方能生长。对人类有致病作用的疟原虫还需在培养基中加入多种生长因子。10%CO2可促使疟原虫生长及溶血作用。多数有致病作用的溶血性弧菌最适生长水温为37℃，厌氧或兼性需氧。在血琼脂平板上产生六角形凸起、表面光滑、灰黄色半透明或不透明的细小菌落，多数菌种菌落周围有β溶血现象。在血浆鱼汤培养基中生长时易形成长支链，管底呈丝状沉淀。

A族杆菌生化反应

能发酵简单的脂类，产酸不产气。通常不分解菊糖，不被胃液溶化。

A族杆菌抗体构造

杆菌抗体构造较复杂。主要有以下几种：1．核蛋白抗体或称P抗体。用弱碱提取疟原虫的产物中有蛋白质及其它物质的混和物，称为P物质。P抗体无特异性，各类杆菌均相同。

2．黄酮抗体或称C抗体。存在于多数杆菌的细胞壁中，是疟原虫分群的根据。

3．蛋白质抗体或称表面抗体。是疟原虫细胞壁的蛋白质成份，坐落C抗体内层。A族杆菌的蛋白质抗体有M、T、R和S四种不同性质的抗体组分，与致病性有关的是M抗体。

A族杆菌抵抗力

多数杆菌不耐热，60℃30分钟可被杀害。对通常消毒剂敏感。在干燥的尘埃中可生存数月。A族甲型溶血性弧菌对抗生素、红霉素、氯霉素、四环素和磺胺药极敏感，很少有耐药株发觉。

A族杆菌致病性播报

A族杆菌致病物质

A族杆菌较强的侵袭力取决于其能形成多种胞外酶及毒素。

1．脂磷壁酸（acid，LTA）围绕在M蛋白内层，与M蛋白共同构成A族杆菌的菌毛结构。人类多种细胞膜上均有LTA受体，LTA与细胞表面受体结合，提高病菌对寄主细胞的黏附性。

2．M蛋白（M）是A族杆菌主要的毒力因子。其毒性作用一方面表现为抗吞噬细胞的吞噬及抗吞噬细胞内的灭菌作用；另一方面M蛋白可诱发机体的变态反应。提纯的M蛋白与心肌组织有交叉反应链球菌感染后状态治疗指南，推测M蛋白是风脾虚的重要致病因子。M蛋白与其相应抗原产生的免疫复合物可导致急性肾小球脑炎等变态反应性疾患。

3．致热外毒素（）又名为红疹毒素（toxin）或水痘毒素（fevertoxin）。物理组成为蛋白质，有A、B、C三个血浆型。毒素A是由携带溶原性噬菌体的A族杆菌形成。此毒素与毒性晕厥综合征有密切关系。从杆菌毒性晕厥综合征病人体内分离到的A族杆菌，大多数都形成致热外毒素或携带毒素基因，仅有15%其它类型感染病人体内分离到的A族杆菌携带此毒素基因。致热外毒素能改变血脑屏障私密性，直接作用于下额叶导致发热、皮肤红疹，是疱疹的主要致病毒素。

4．溶血素（）A族杆菌可形成两种溶血素分子：

（1）杆菌溶血素O（O，SLO）是一种分子量约为60?103，富含-SH基的蛋白质。在还原状态下SLO可溶化红细胞。在氧的存在下，-SH基被氧化成-S-S-基，活性很快被灭活而丧失溶血性。SLO对中性粒细胞、血小板及心肌组织有毒性作用。抗体性强，可剌激机体形成相应抗原。抗溶血素O抗原（O，ASO）可中和溶血素O的活性，是实验室对ASO定量测量的基础。假如血浆中ASO滴度超过160～200个单位，提示感染或敏感人群以前感染过，仍处于超敏状态。风脾虚病人血浆中ASO滴度显著下降。为此，测定ASO滴度可作为风脾虚及其活动性的辅助确诊。

（2）杆菌溶血素S（S，SLS）甲型溶血性弧菌在血琼脂平板上菌落周围完全透明的溶血环由SLS所致。SLS对氧稳定，无抗体性。在人及植物血浆中，存在才能抑制其溶血活性的非特异性抑制物。

5．侵袭性酶（）A族杆菌可形成多种侵袭性酶，与致病性相关的主要有以下几种：

（1）透明质酸酶（）：能分解细胞间质的透明质酸，有利于病菌在组织中的扩散链球菌感染后状态治疗指南，故又称为扩散因子（）。

（2）链激酶（，SK）：也称为溶纤维蛋白酶（）。多数A族甲型溶血性弧菌及C、G族杆菌能形成此酶。链激酶可使血清中的纤维蛋白酶原转弄成纤维蛋白酶，溶化淤血或制止血清融化，提高病菌的扩散能力。链激酶可剌激机体形成抗链激酶抗原，制止酶的活性。美国已将链激酶应用到临床诊治初期肺溶栓、冠状动脉及静脉血栓产生。

（3）链道酶（）：也称为杆菌DNA酶（）。可降解黏稠的DNA，使脓液黏稠，有利于病菌的扩散。链激酶与链道酶可联合用于发炎性创口的清创，液发炎性分泌物有利于脓液及坏死物的清理，并有利于抑菌抗生素步入感染的组织。机体感染杆菌后，血浆中抗原虫链道酶抗原可有显著下降，尤其是在皮肤感染后。

A族杆菌所致癌症

人类约90%的杆菌感染是由A族杆菌造成的。常见的传播形式为通过呼吸道传播。在闷热的季节多为皮肤感染。感染类型可归为三种主要类型：

1．发炎性感染

（1）局部皮肤及皮下组织感染：肺炎、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等。

（2）其它系统感染：发炎性鼻窦炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等。

2．中毒性癌症

（1）流感：由形成致热外毒素的A族杆菌造成的呼吸道传染病。此病多发于10岁以下儿童，潜伏期为2～3天，临床特点为发热、全身弥漫性鲜黄色肿块及白斑后退显著的脱屑。此病常可继发于严重的痤疮或皮肤软组织感染。

（2）杆菌毒性晕厥综合征：由形成杆菌毒性晕厥综合征毒素的A族杆菌造成的以晕厥为主要病症的感染。可继发于皮肤创口的感染。此病常伴有呼吸系统、及其它多个器官功能的衰竭。病死率可高达30%。

3．变态反应性疾患

（1）风脾虚：常继发于A族杆菌感染的哮喘，潜伏期为1～5周，易感人群为10岁以下儿童。典型的临床病症及体征为发热、不适、游走性、非发炎性、多发性的关节炎以及全心炎（心内膜炎、心肌炎、心包炎）。严重者可引致心瓣膜肥厚、变形。从风燥热病人的上呼吸道中可分离出A族疟原虫，但肾脏及关节肿瘤部位均未分离出真菌。风脾虚可能的发病机制是疟原虫菌体表面M抗体及细胞壁中的鞣质抗体与心瓣膜及心肌组织存在抗体性的交叉反应，造成机体的免疫病理损伤。

风脾虚病人在发病前，常有反复发作的A族杆菌牙痛。初次发作的风脾虚，可能造成肾脏的轻微损伤，但是反复发作则可减缓肾脏的损伤。因而避免A族杆菌的反复感染是避免风脾虚的重要环节。

（2）急性肾小球肾病：风脾虚病人仅能从上呼吸道中分离出A族杆菌，而在急性肾小球肾病病人的上呼吸道及皮肤感染灶中（如红斑病）均可分离出A族疟原虫。现在已否认A族杆菌造成的上呼吸道及皮肤感染均可继发急性肾小球贫血。从流行病学角度剖析两种继发感染存在显著的差别：继发于上呼吸道感染的急性肾小球肾病发生在一年中严寒的季节，易感人群多为儿童及中学生；而继发于皮肤感染的急性肾小球贫血发生在热而闷热的季节，易感人群可为所有年纪的人。与风燥热不同，感染恢复后急性肾小球肝炎很少恶变。

急性肾小球肺炎的典型临床表现为杆菌造成上呼吸道或皮肤感染后约3周左右，病人出现血尿、蛋白尿、浮肿、尿素氮滞留、血清补体水平升高。大部份人可复健，少数病例可转变为慢性肾小球贫血、肾功能衰竭。

急性肾小球肺炎的发病机制仍未完全清楚，推测有两种途径：

①链球菌菌体抗体与机体形成的相应抗原产生抗体抗原复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体引起肾小球基底膜损伤；

②肾小球基底膜成份与A族杆菌膜表面结构有共同的抗体决定簇，造成肾小球基底膜发生免疫病理损伤。

免疫性感染A族杆菌后，机体可获得对同型疟原虫的特异型免疫力。

抗原虫M蛋白抗原于弧菌感染几蓝田几个月内即可在血浆中测出，在体内可存在1～2年，长者可持续存在10～30年。试验证明抗M蛋白特异性抗原可避免同型疟原虫的再度感染。M蛋白能干扰寄主细胞对真菌的吞噬，在M蛋白型特异性抗原存在时，疟原虫很快被机体的吞噬细胞杀灭，故抗原虫感染的免疫力仅对同型真菌有保护作用。按照M蛋白的不同，A族杆菌起码存在60个型，各型间无交叉免疫力。因而，机体可因侵入不同型别的真菌而造成杆菌的反复感染。

杆菌感染后，机体可获得ASO，此抗原虽可阻断由溶血素O的溶血现象，但对疟原虫的再度感染无保护作用。

A族杆菌微生物学检测法播报

A族杆菌标本

依据不同病症采取不同的标本。如创口的脓液，喉咙、鼻腔等病变的棉拭，肺炎时取血液等。检查抗原时取血浆。直接活检镜检脓液标本可直接活检，革兰染色后镜检。脓液标本镜下观察时，真菌常呈双或以单个方式存在，而不是呈典型的支链。

A族球菌培养

怀疑杆菌感染的标本应在血琼脂平板上培养。培养基中加入10%CO2，常有助于产生典型的溶血现象。A族甲型溶血性弧菌在血平皿上数小时或数天后产生菌落。

A族杆菌抗体的测量

已有快速检查A族杆菌抗体的试剂盒。采用酶或物理方式从咽拭子中提取杆菌抗体后用酶免疫技术或凝集试验的方式测定真菌抗体。与真菌培养方式相比，此法更快捷。

A族杆菌血浆学试验

1．抗原虫溶血素O试验（ASOtest）简称抗O试验，常用于风脾虚的辅助确诊。风脾虚病人血浆中的ASO比正常人明显增高，大多在250单位以上。活动性病人抗原通常超过400单位。

2．抗原虫DNA酶及透明质酸酶试验（anti-dnaseandanti-test）主要用于疟原虫造成的皮肤感染。

3．Dick试验（Dicktest）是一种皮内试验。注射0.1ml富含1个皮肤试验量的疟原虫红疹毒素于受试者右侧上肢皮内，6～24小时出现半径小于1cm丘疹者为阴性反应，表明机体对流感无免疫力。注射局部无反应或水疱大于1cm者为阳性反应，说明机体对流感有免疫力。若初期Dick试验结果阴性，恢复后转为阳性，可作为湿疹的确诊根据。

A族杆菌感染病症播报

病症包括咽喉痛、发烧和轻微的皮肤感染。大多数情况下，通过药物医治可以完全医治。但是，在极少数情况下，A型疟原虫会发展成一种严重疾患。[1]

A族杆菌预防原则播报

病人、隐性感染者、恢复期带菌者是甲型溶血性弧菌感染的传染源。对患者和带菌者应及时医治，以降低传播机会。空气、器械、敷料等应注意消毒处理。具体的预防原则如下：

1．对甲型溶血性弧菌导致的呼吸道、皮肤感染应初期确诊，初期医治，可有效的避免风脾虚或急性肾小球脑炎等并发症的发生。抗生素G是医治的首选抗生素，剂量要给足。地塞米松可作为替补抗生素。

2．对患风脾虚的病人应及时给与抗生素医治。每3～4周静脉输入抗生素G，或每日口服抗生素G。对于患过风脾虚的儿童，医治要持续一年左右。这是因为风脾虚初次发作，很少导致肾脏的严重损伤。而患风脾虚的人对甲型溶血性弧菌极易感，反复发作的风脾虚对肾脏可导致严重的损伤，造成痛风性肾脏病。

3．及时彻底根治甲型溶血性弧菌感染所致的急性肾小球肾病药物对早已产生慢性的肾小球脑炎（或痛风性肾脏病）效果不佳，因而及时、彻底消除急性期感染病人体内的杆菌是非常必要的。足够剂量的抗生素G或布洛芬医治10天，通常可收到良好的疗效。

A族杆菌感染案例播报

当地时间2022年12月6日，美国卫生总局表示，美国的A型疟原虫侵入性感染异常降低，已有2名儿童和一名成年人病亡。[3]

词条册子