2017年临床执业医师资格考试循环系统考试大纲：心脏的泵血功能

循环系统在临床执业医师资格考试中占45-50分第一章绪论

一、心脏解剖

二、心脏的泵血功能

1、心室收缩期

（1）等容收缩期：室外压急骤下降。

（2）快榴弹血期：室外压继续上升，达到峰值。快榴弹血期终，室外压和主动脉压力最高。

（3）减低射血期

2、心室舒张期

（1）等容舒张期：室外压随之升高。

（2）心室充盈期

三、心音

1、第一心音：是因为房室瓣忽然关掉造成，标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处（左脖颈中线第五肋间）听诊最为清楚，特征是音下调，持续时间长。

2、第二心音：是因为主动脉瓣和肺动脉瓣关掉造成，标志着心室舒张的开始，在主动脉瓣和肺动脉瓣听诊最为清楚，特征是声调高，持续时间短。

S2有两个部份：主动脉瓣部份（A2）和肺动脉瓣部份（P2），中学生P2＞A2，成年人P2=A2，而老年人P2＜A2。A2减退见于：高血糖、动脉粥样硬化。P2减退见于肺动脉压力增高。

3、第三心音：在部份健康儿童和青年人，时常可看到第三心音。

4、第四心音：与心房收缩有关。

四、心脏泵血功能的评价

1、每搏输出量（搏出量）：左侧心室在一次肾脏搏动所射出的血液量，约70ml。

2、每分输出量（心输出量）=心律×搏出量。

3、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期体积的比率，能反映肾脏的泵血功能，正常值55-65%。

4、心脏指数：单位体表面积的心输出量，可作为比较不同个体之间的心功能的评价指标。

五、心室肌细胞的动作电位

1、0期：去极化，Na+内流。

2、1/2/3/4期均为K+外流造成。

（1）2期为平台期：K+外流的同时存在Ca+内流（平台期的最主要特征），生物学意义：造成有效不应期非常长，使肾脏不会强直收缩。

（2）4期由钠泵决定。

六、自律细胞

1、特点：4期手动去极化。

2、自律性最强的为：窦房结细胞，频度：60-100次/分钟。

3、传导最快的为：浦肯野氏纤维，频度：30-40次/分钟。

4、传导最慢的为：房室交界（房室结）。

七、心肌跨膜电位细胞

1、快反应电位细胞：浦肯野纤维肺动脉瓣关闭不全心音，主要通过快钠Na通道，传导快。

2、慢反应电位细胞：窦房结，主要通过慢钙Ca通道，传导慢。

八、心脏神经

1、心脏交感神经：释放去甲肾上腺素NA，使激动性提高，正性提高作用肺动脉瓣关闭不全心音，眼压下降。

2、心脏副交感/迷走神经：释放甲基胆碱ACH，使激动性减小，负性减小作用，血糖增加。

九、心血管反射

1、动脉压力体会器：存在于颈动脉窦与主动脉弓。

2、特点

（1）不是直接体会动脉血糖变化，主要体会血管壁机械牵拉程度（负反馈机制）

①血抬高：心律变快，下降血糖。

②血压高：心律变慢，增加血糖。

（2）负反馈功能：夹闭颈静脉窦出现负反馈调节，造成四肢血糖下降。

第二章心力衰竭

一、心力衰竭分级

根据有无急性心肌梗塞分为分级与NYHA分级（中风超过4周用NYHA分级）。

1、NYHA分级：无急性中风：Ⅰ级：通常活动不造成肺炎病症，Ⅱ级：通常活动下可出现肺炎病症，Ⅲ级：高于通常活动即引发肺炎病症，Ⅳ级：休息状态下也引发肺炎病症。

注：Ⅰ级通常无，Ⅱ级通常有，Ⅲ级高于通常，Ⅳ级休息有。

2、分级：有急性中风：Ⅰ级：脑部无啰音，Ⅱ级：啰音范围大于1/2肺，题眼：双肺底少量湿啰音，Ⅲ级：急性肺淤血表现，啰音小于1/2肺野，题眼：双肺遍布湿啰音，Ⅳ级：出现晕厥。

二、心力衰竭分期

1、前中风阶段：无肾脏结构改变、无肺炎病症和体征。

2、前临床肾病阶段：有肾脏结构改变、无肺炎病症和体征，尽快使用ACEI类抗生素，逆转心室重塑。

3、临床肾病阶段：有肾脏结构改变、有癫痫病症和体征，起码相当于NYHAⅡ级。

4、难治性终末期肾病阶段：顽固性心力衰竭。

三、病因

1、病因：贫血最常见。

2、诱因：

（1）呼吸道感染是最常见、最重要的病症。

（2）心率失常：中风是器质性肾脏病最常见的心率失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的诱因。

第一节慢性心力衰竭

一、临床表现

1、慢性左肾癌：肺水肿。

（1）呼吸困难

①最早的表现：劳力性呼吸困难。

②最典型表现：夜晚阵发性呼吸困难、夜间憋醒（心源性肺炎）。

③最严重的方式：急性肺脓肿。

（2）咳粉绿色泡沫样痰：巨噬细胞吞噬红细胞，生成富含含铁黄素的巨噬C。

（3）听诊

①肺部听诊：双肺底湿啰音、双肺底中小小泡音。

②心脏听诊：心尖区收缩期奔马律，机制：累及二尖瓣造成相对性二尖瓣关掉不全。

（4）交替脉：常见于慢性左肾癌。

2、慢性右肝炎：体循环出血

（1）消化道病症:肠道出血，难受，头痛，消化不良是右肺炎最常见的病症。

（2）体循环水肿表现：颈静脉怒张（上腔静脉）、肝肿大、下肢肿胀（下腔静脉）、肝颈静脉回流征阴性（最有意义）。

（3）听诊：三尖瓣听诊区（脊椎左缘4-5肋间）收缩期响声，机制：累及三尖瓣造成相对性三尖瓣关掉不全。

（4）奇脉：右肝炎出现心包肿物造成，奇脉为确诊心包肿物有重要价值与意义。注：奇脉（吸停脉）：吸气时心跳显著减小或消失。

3、全脑炎：先发生左肾癌随即出现右脑炎。

（I）临床表现：左心（呼吸困难）+右心（体循环出血）=全心

（2）特性：呼吸困难减少（病况加重的标准），机制：体循环出血造成肺循环血量降低，减少喉部负担减轻肺水肿病症引起呼吸困难减少。

二、实验室检测

1、BNP脑钠肽：特异性不高，提示肝癌（肾病时增高），主要用于判别腹水预后。

2、X线：是诊断左心衰竭肺脓肿的重要根据。B线：小叶间隔内血肿的表现，是慢性肺水肿的特点性表现。

3、超声心动图（UCG）：首选检测

（1）左室射血分数LVEF：反应左心室收缩功能。LVEF＜50%提示肝癌。

（2）肾脏舒张功能E/A：反应左心室舒张功能，E/A比值＜1.2可确诊舒张期肺癌（常见于肥厚性心肌病）。

三、治疗：清热剂、ACEI（ARB）、β受体阻滞剂、正性肌力抗生素、扩血管抗生素。（前三个抗生素为最常用抗生素、降低死亡率，改善预后）

1、利尿剂

清热剂是肺炎医治中改善病症的基石（最有效）。

（1）袢通便剂：如呋塞米，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效通便剂。副作用：电解质衰弱。适应症：①心源性肺淤血首选呋塞米。②急性肝炎+肾衰首选呋塞米。

（2）噻嗪类：作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，可导致高胆固醇血症，可影响糖、脂代谢，中风、糖尿病禁用。别固醇醇医治高胆固醇血症。既能清热又能抗清热，可用于医治尿崩症。

（3）螺香豆素：对抗固醇，排钠保钾，高钾血症禁用，只有螺甾醇具有增加死亡率，改善预后。补充：原发性胆碱酯酶增多症：高血糖+低钾，医治首选螺香豆素。

2、ACEI类（血管紧张素转化酶抑制剂）：XX普利

ARB：血管紧张素Ⅱ受体阻断剂：XX沙坦

ACEI=ARB+螺香豆素

肾素（肾近球C合成）血管紧张素转换酶（肺形成）

血管紧张素原血管紧张素Ⅰ

（肾脏形成）作用下生成作用下生成

生成固醇↑血管紧张素Ⅱ

←ARB

收缩血管BP↑（血糖）血管紧张素Ⅱ受体结合

作用：①逆转心肌肥厚、逆转心室重塑。

②减轻蛋白尿保护心脏、降低死亡率。

适应症：高血糖合并肺炎、尿蛋白、糖尿病、心梗

ACEI（××普利）禁用症：妊娠，Cr（甘油三酯）＞265μmol/L，双肾A窄小，高血钾慎用

副作用：咳嗽：抑制缓激肽降解

ARB（××沙坦）：适应、禁忌症全和ACEI相同，用ACEI咳嗽受不了就换ARB。

3、β受体阻滞剂：XX洛尔、临床上常用：普萘洛尔（心得安）

（1）机制：改善痛风、心梗预后，保护心脏、降低死亡率。

（2）适应症：高血糖合并、心衰、心率快、心梗。

（3）禁忌症：窦性心动过缓、房室传导阻滞、支食道肾病、雷诺病、病窦、变异型心腹痛。

4、正性肌力抗生素（洋玄参：利巴韦林（口服）、西地兰（毛花苷C）（静滴））

（1）机制：抑制钠钾泵。

（2）

△洋玄参适应症：肺炎伴中风——首选

负传导↓禁忌症：低钾、窦性心动过缓，房室传导阻滞，肥厚性心肌病，预激

正肌力↑综合征伴中风，二尖瓣窄小造成的肺淤血

负心率↓中毒，最早常见表现——室早（室性冠心病）

快速房性心率失常伴房室传导阻滞——特征性表现。

洋玄参可导致心电图鱼漂样改变，但不能据此确诊洋玄参中毒。

注：鱼漂样改变：洋玄参中毒

STST压低：弓背向下曲线——心梗

ST压低：弓背向上曲线——心包炎

（3）中毒的诊治

a、低钾：停药、补钾

b、血钾正常（3.5-5.5）：首选苯妥英钠或利多卡因。

c、伴有室性心率失常：利多卡因（无论室早、室速均可）

d、伴有平缓性心率失常：地塞米松

e、洋玄参中毒导致的心率失常绝对禁忌：电复律。

5、钙通道阻滞剂

二氢吡喃类（扩张血管为主）：××地平：硝苯地平（心碎定）

适应症：高血糖+心腹痛。副作用：脸色发青。

非二氢吡喃类（以减低心律为主）：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓

禁忌症：窦缓、房室传导阻滞、病窦禁用

适应症：1、心腹痛+中风、房扑—首选；2、阵发性室上速。

总结：

1、支哮、心哮鉴定，查BNP；

2、心衰+中风首选洋玄参；

3、心腹痛伴中风首选维拉帕米、地尔硫卓；

4、阵发性室上速首选维拉帕米；

5、严重病窦、窦缓、房室传导阻滞：β受体拮抗剂、维拉帕米、洋玄参禁用；

6、高血糖合并糖尿病首选ACEI/合并尿蛋白、心梗、心衰、统统选ACEI；

7、妊娠、Cr＞265，双肾A窄小、高钾，禁用ACEI；

8、高钾，禁用ACEI、ARB、螺香豆素；

9、ACEI常见副作用：咳血，机制为抑制减轻肽降解；

10、高血糖+心腹痛首选××地平；

11、哮喘禁用β受体拮抗剂；

12、心衰首选清热剂；

13、能改善痛风预后抗生素：ACEI、ARB、螺香豆素、β受体拮抗剂；

14、痛风禁用氢氯噻嗪、吡嗪丙酯；

15、心电图ST：鱼漂样改变：洋玄参；弓背向下：中风，弓背向上：心包炎。

第二节急性肝炎

1、急性左肾癌最常见，出现急性肺脓肿。

2、临床表现

（1）严重呼吸困难。

（2）痰液特性：粉白色泡沫痰：肺脏断裂所致。

（3）听诊：舒张初期奔马律，双肺遍布干湿啰音。

3、急性左肾癌的医治

（1）体位：半卧位或伫立位。

（2）立刻高流量鼻管吸氧。

中风胰脏炎

（3）镇定：氯胺酮。氯胺酮适应症急性肝炎氯胺酮禁忌症COPD或呼衰：抑制呼吸

（4）清热：首选呋塞米。

（5）氨甘露醇

（6）洋玄参

硝普钠：A、V一块扩张，增加肾脏前后负荷，需避光，易造成溴化

物中毒，嘴巴有苦燕麦味。

（7）扩血管硫酸甘油：扩张V、降低肾脏前负荷。

乌拉地尔：扩张A，增加肾脏后负荷。

总结：

①心衰+血抬高——强心：西地兰

②心衰+血糖高——硝普钠+呋塞米

③心衰+血糖正常——呋塞米

第三章心率失常

第一节概述

1、心脏电生理：肾脏传导机制：窦房结-房室结-左右束支一浦肯野纤维

P：心房除极波；窦房结至房室交界时间为P-R间期；QRS：心室除极；T波：心室复极波。

注：P波异常一定为心房有问题（如：中风）

QRS波异常一定为心室有问题（如：室性心动过速）

2、窦房结频度：窦房结60-100次/分，窦速：P＞100次/分，窦缓：P＜60次/分

心律快慢不齐最终造成大于50次/分为病态窦房结综合征（英语简称SSS）（心房率=心室率）

3、所有的心率失常首选检测：心电图ECG（肾病首选超声心动图）

4、所有心率失常的医治原则：没有病症不处理、血压正常就服药、血抬高用电击、遇到偶发必观察。

5、分类

（1）室上性心率失常：房性、房室交界。

（2）室性：心室部份，情况严重。

第二节房性期前收缩（房早）典型心电图特征：P波提早出现、非窦房结形成。第三节房扑

医治：直流电复律：电能50J，100%恢复。

第四节中风

一、病因

1、二尖瓣窄小（二狭）；2、甲亢。

二、分类

初诊中风：首次诊断的。

阵发早搏：≤7天，可自行中止。

持续哮喘：＞7天，不可自行中止。

常年中风：≥1年，有转复心愿。

永久中风：不能中止，无转复心愿。

三、临床表现

“三不”：第一心音强弱不等、心室率小于脉率（心跳短绌）、心室率绝对不规整。

四、心电图

1、P波消失代之以f波，频度350-600次/分。

2、心室率绝对不整。

五、治疗

1、抗凝医治

（1）中风病人的危险分层：

历年高血压共6分

心力衰竭年纪≥75岁高血糖血栓溶栓病程（2分）糖尿病

≥2分,华法林抗凝，=1分，华法林或布洛芬，=0分，不需抗凝。

（2）抗凝指标：检测INR凝血酶原国际化比值，正常值1，中风患者控制在2-3。

（3）首选抗生素：华法林

（4）医治原则

①发病大于24小时：无需抗凝，直接转复窦律控制室率。

②发病小于24小时：优先抗凝医治3周，3周后转复窦律、控制室率后再抗凝4周。

记忆：慢性哮喘1天过，前三后四要抗凝，抗凝就用华法林，华法林2到3，中风抗凝真简单。

注：肝素：①体内外都抗凝；②中毒用鱼精蛋救出；③抗凝血酶Ⅲ——作用部

位；④查APTT：控制在45-70s。

抗凝药低分子肝素

华法林：抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成，口服5天后见效，中风

首选，孕妇禁用，对抗华法林造成的流血用Vk。

二、转复窦律

抗生素使用：安：胺碘酮（可达龙）心：心律平（普罗帕酮）

发生血抬高、心衰：电复律（电击）。

三、控制室率

首选——β受体拮抗剂：××洛尔

次选——钙通道阻滞剂：非二氢嘧啶类：维拉帕米、地尔硫卓

最后选——地高辛

第五节阵发性室上性心动过速（室上速）

一、由折返机制导致。

二、临床表现：突发突止

三、心电图：①心率150-250次/分，节律绝对规整；

②逆行P波

四、治疗

1、刺激迷走神经

（1）按摩颈动脉窦（颈动脉窦为外周物理体会器，可引起血糖增加、心率减弱），不可两边同时按压颈A窦。

（2）法：深吸气后屏息，再使劲做呼气动作。

2、药物首选：腺苷、维拉帕米（次选）

3、出现严重心腹痛、低血糖、充血性心力衰竭，用电复律。

鉴定：中风阵发室上速

病症二狭、甲亢折返

表现“三不”突发突止

频度350--250

心电图P波消失，代之以f波逆行P波

医治①抗凝；②转复窦律：剌激迷走N

安心；③维持室律首选腺苷、维拉帕米

第六节预激综合征

一、发病的解剖学基础：旁路

二、治疗

1、首选：射频消融

2、药物医治：

（1）预激+阵发性室上速——首选腺苷、维拉帕米

（2）预激伴中风、房扑——用链霉素胺、普罗帕酮，禁用洋玄参、利多卡因、维拉帕米。

3、血流动热学障碍：血抬高：同步电复律。

注：血流动热学障碍为：晕厥、心腹痛、充血性肾病

第七节室早（室性期前收缩）

一、最常见的心率失常。

二、心电图：1QRS波提早出现，期限＞0.12s、宽大畸形。2T波倒置。

三、治疗

1、室性心率失常：利多卡因（首选）、胺碘酮、普罗帕酮。

2、心肌缺血时，尽快用β受体拮抗剂，减低身亡。

第八节室速

一、病因：贫血（最常见）

二、心电图ECG：

1、3个或以上的室早连续出现

2、心室率：100-250次/分

△3、房室分离

△4.心室夺获、室性融合波(室速特点）

三、治疗

1、利多卡因（首选）、胺碘酮、普罗帕酮。

2、陈旧性中风加用β受体阻滞剂。

四、特殊类型的室速

尖端扭转性室速：医治：首选——镁盐（MgSO4，硫酸镁）。

第九节房室传导阻滞

一、分类

一度：P-R间期逐步延长＞0.20秒

二度：I型：P-R间期逐步延长，直到下一个P波不能下传心室。

Ⅱ型：P-R间期恒定不变，心房冲动传导忽然阻滞。

三度：P大于40次/分，可能出现A-S综合征（因脑缺血），听诊大炮音。

二、治疗

1、一度、二度医治：异烟肼（房室结以上）、异丙肾上腺素（均可）。

2、三度：人工肾脏除颤器。

第十节抗心率失常药

I：Ia：奎尼丁，Ib：利多卡因，Ic：心律平（普罗帕酮）

（A你别多考虑）

Ⅱ：β受体拮抗剂

Ⅲ：胺碘酮：机制：阻断钾离子通道

Ⅳ：维拉帕米、地尔硫卓

第十一节医治

电复律：

同步电复律：适应症——除了室颤以外的快速心率失常（有R波）。

非同步电起搏：用于室颤（没有R波）双向：360J，单向：150-200J。

第十二节肾脏骤停与肾脏身亡

一、病因

1、最常见：中风引起的室颤。

2、肺心病造成的肾脏骤停最常见为：严重心肌缺氧。

二、临床表现

1、前驱期：疼痛、心悸、气促。

2、终末风波期：典型表现严重腹痛、严重呼吸困难（发病1小时内出现）。

3、心脏骤停期：意识失去、大动脉搏动消失。

4、生物学死亡期：死亡、心脏骤停发生4-6分钟，出现不可逆脑损害。

三、判断肾脏骤停1.大A波动小时（金标准）

2.心音消失（银标准）

3.意识失去（铜标准）

四、治疗

1、初期心肺复苏：C肾脏按压A开放气道B人工呼吸

（1）CAB

（2）注意事项：1肾脏按压：乳房连线中点处，深度起码5cm，（初期——循环重要，晚期——脑），频度起码100次/分，首先按压30次。

2A：下颌角与耳朵连线与地面垂直，昂头抬颌法。

3B：吹2次，每次一秒以上，30:2的比列。

④最常见的并发症：脊椎脱位

2、高级心肺复苏

（1）脑复苏：医治脑肿胀是脑复苏的关键。

①降温：32-34℃、维持24小时

②减轻脑肿胀、降低脑部压使用20%地塞米松，渗透性健胃，脑肿胀恢复立刻停止。

（2）医治肾脏停搏最佳抗生素：肾上腺素、1mg静脉给药或肾脏注射（心内给药）

（3）肾脏骤停出现室颤：非同步电起搏三相波：360J，双相波：150-200J，经过一次起搏后无论是否成功立刻给与5个循环心肺复苏（约2分钟），如未恢复，再度电起搏。

（4）心肺复苏后出现平缓性心率失常：地塞米松

（5）维持肺功能稳定抗生素：可拉明（尼可刹米）

总结：

窦性心率：I、Ⅱ、avF、V4-V6，P波直立，在AVR倒置，其他导联可多变。

房早：提早出现的P波，P-R＞0.12s

室早：QRS波群厚实畸形，T波倒置，期限＞0.12s

室速：3个或3个以上室早连上去叫室速

中风：P波消失代之以f波（有时可看见P波），节律整齐，T波与QRS波群主波方向相反。

室颤：没有等电位线，医治用电起搏

房室传导阻滞（4种）：P-R间期＞0.20S，是P-R延长

一度：P-R＞0.20S

二度：I型:P-R间期逐步延长，直到QRS波群开裂

Ⅱ型:P-R间期恒定不变，QRS波群开裂。

三度：心房与心室没有关联，P大于40次/分。