婴幼儿肺动脉瓣区的杂音及年青人注意事项

在婴幼儿肺动脉瓣区(脊椎左缘2、3、4肋间)有一轻柔的、吹风样、收缩期响声(硬度为1级或2级),开始于收缩初期,但不覆盖或替代第一心音,也不伴有震颤,且在第二心音前己消失,绝大多数为非器质性响声。如响声性质比较粗糙,期限占全收缩期、伴有收缩期震颤,则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是确诊先天性肾脏病的重要线索。有风脾虚病程的儿童及年轻成人应怀疑痛风性肾脏病;有肝病冶游史者应提防梅毒性心血管疾患。二、一般检测小孩时期即出现发组、作状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形。脊椎左缘凸起主要见于先天性肾脏病或慢性痛风性肾脏瓣膜病,亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸口右缘第2肋间隙或其附近有凸起或收缩期冲动,多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量肿块或两侧腹腔大量囊肿、气胸体征,常可掩藏原有肾脏响声或使之减小。有显著肿胀性心力衰竭时,可使原有的肾脏音减缓或消失,待心力衰竭改善后响声又复出。三、心脏听诊病人应取坐位或俯卧位,必要时可嘱病人变换体位。如二尖瓣响声常在右边卧位时听得清楚;主动脉瓣关掉不全的响声于坐位或躺卧位时更为清晰。听诊时还应注意响声在心动周期中的时间(收缩期或舒张期)、最响的部位、音调高低、响度、音质(吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样)、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。

体位和抗生素影响的关系等来判定其临床意义。(一)响声的分期心音是界定心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始,肾脏响声发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者,称为舒张期响声。连续出现在收缩期和舒张期者,称为连续性响声。无论收缩期和舒张期响声,按其出现时期的早晚,持续时间的长短,均可分为初期、中期、晚期和全期响声。诸如,肺动脉瓣窄小常为收缩中期响声;二尖瓣关掉不全的响声可抢占整个收缩期,并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣窄小的舒张期响声,常在舒张中期及晚期出现;而主动脉瓣关掉不全的响声,常发生在舒张初期。临床上,收缩期响声好多是功能性的,而舒张期及连续性响声则均为病理智。(二)响声的部位;因为部位及血流方向的不同;响声最响的部位亦不相同。通常而言,响声出现在某瓣膜听诊区最响,提示肿瘤是在该区相应的瓣膜。诸如,响声在心尖部最响,提示肿瘤在二尖瓣;在主动脉瓣区易响,提示肿瘤在主动脉瓣;在肺动脉瓣区最响,提示肿瘤在肺动脉瓣;在胸口上端最响．则提示肿瘤主要在三尖瓣;如在胸口左缘3A肋间隙看到粗糙而响亮的收缩期响声,则可能为室间隔缺损。但是,主动脉瓣关掉不全的低音调递减型哈气样响声,痛风性者常在胸口左缘第3、4肋间隙处(即主动脉第二听诊区)最响．而梅毒性所致者则在胸口右缘第2肋间最著。

(三)响声性质因为肿瘤部位及性质不同,响声性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上,吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期响声,提示二尖瓣关掉不全。二尖瓣窄小的特点性响声为典型的隆隆样。主动脉瓣区抽泣样响声,为主动脉瓣关掉不全的特点性响声。机器声样响声主要见于动脉导管未闻。乐音样响声常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关掉不全的特点。收缩期响声的音调通常与病变性质有关。2／6级以下响声多为无害性响声,3／6级以上响声大多为器质性肿瘤所造成。舒张期响声不论其音调强弱,都属于病理智。(四)响声的传导不同的瓣膜或血管,不同肿瘤所形成的响声,一般有其特定的传布方向,通常常顺着形成响声的血流方向传导,但也可向周围组织扩散。按照响声最响的部位及其传导方向,可判定响声的来源及其病理性质。如二尖瓣关掉不全的收缩期响声在心尖部最响,并向左上臂及左前臂下角处传导;主动脉瓣关掉不全的舒张响声在主动脉瓣第二听诊区最响,并可向左下方传导至肋骨上端或心尖部;主动脉瓣窄小的收缩期响声,在主动脉瓣最响,可向上传至腹部。有的响声较局限,如二尖瓣窄小的响声,常局限于心尖部;室间隔缺损的收缩期响声常局限于脊椎左缘3、4肋间隙处;肺动脉瓣区肿瘤的响声较局限,通常响声传导越远,声音亦越弱,但性质不变。

因而如响声仅局限在一个瓣膜区,则必为该瓣膜肿瘤。如在两个瓣膜区都能看到性质和时期相同的响声时,为了判定响声是来自一个瓣膜区甚或两个瓣膜区,可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐步移向另一个瓣膜区来进行听诊。若响声渐渐减小,则为响声最响处的瓣膜有肿瘤;若响声渐渐减小,当移近另一瓣膜区时,响声又提高,则可能为两个瓣膜均有肿瘤。(五)响声硬度响声的硬度取决于:①狭窄程度:通常情况下,窄小越重,响声越强,但极其窄小因而血流通过很少时,响声反倒减缓或消失;②血流速率越快,响声越强;③狭窄口一侧压力差越大,响声越强,比如肺动脉瓣关闭不全心音,当心力衰竭心肌收缩力减小时,窄小口一侧压力差降低,响声则减小或消失;当心力衰竭恢复使两边压力差减小,则响声急剧提高。肾脏响声的形态,按照心音图记录通常可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成形或乐音样等。为了判定收缩期响声的硬度,须将收缩期响声进行分级。其分级方式有两种,即6级分法和4级分法,后者应用较普遍,但3级及4级指标不够明晰具体,尚不尽一致。1级。是最弱的响声,听诊时不能立刻发觉,须经仔细听诊方可闻及。2级。检测者将听诊器放于腹部听诊区立即就可以看到比较弱的响声。

3级。中等音调的响声。4级。较响亮的响声,常伴有震颤。5级。听诊器的胸件刚触碰皮肤能够看到的响声,音调大,但离开皮肤则听不到,伴有震颤。6级。极响,听诊器不接触皮肤也可看到,有强烈的震颤。4级分类法未被广泛采用,其与6级分法的关系大致如下:l级。相当于6级法的l、2级。2级。相当于6级法的3级。3级。相当于6级法的4级。4级。相当于6级法的5石级。通常情况下,响声越响,意义越大。2级以下的收缩期响声多为功能性的,3级以上者多为器质性的。但应注意,响声的硬度不一定与肿瘤的程度成反比,肿瘤较重时,响声可减缓;相反肿瘤较轻时也可看见较强的响声。舒张期响声和连续性响声的硬度通常不进行分级,若分级,其标准与收缩期响声6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。响声硬度的分级,6级法的具体描述方式是“2/6级收缩期响声"、“4/6级收缩期响声"等。(六)响声分类―1按照临床意义可将肾脏响声分为功能性与器质性两类。1．功能性响声①一般发生在无器质性肾脏病的健康人;②多见于中学生,也可见于中年人,尤其是婴儿,也常见于直背综合征、漏斗胸及恐惧者;③多在肺动脉瓣区及心尖区,较局限,不传导;④都见于收缩期,为一轻柔的吹风样响声,音调不到3级,不掩藏第一心音,通常不超过收缩期1/2,甚少为全收缩期,于运动后、情绪兴奋或心动过速时便于出现或提高。

除静脉营营音外,罕有发生于舒张期;⑤在呼气末期或呼气后闭气时最响,在深吸气时可减缓或消失;⑤心脏不减小,第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;①心音图提示为收缩早、中、晚期,为递增型或呈矩形,偶为不规则响声。2．器质性响声见于有器质性心血管病症的患儿。又分为器质性响声与功能性响声,器质性响声系因为血流通过。已脏结构的器质性肿瘤所致,响声音调通常在3级以上,可有震颤,且有器质性肾脏病的其他征象。并且有些器质性肾脏病病人,可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些响声,称为功能性响声,其缘由:①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性响声;②。动室显著扩大,房室瓣相对性关掉不全形成的收缩期反流性响声;③大动脉高度扩张,半月瓣相对性关掉不全形成的舒张朝响声。(七)响声分类―Ⅱ根据血流动热学改变可将响声分为六类,对鉴定响声性质有重要参考价值。1．收缩期喷射性响声乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致,见于:①主动脉和肺动脉口窄小(包括瓣上、瓣膜和瓣上部窄小);②主动脉内侧或肺总动脉扩张;③心室喷人大血管的血量增多或速率增快。喷射性响声的特点:①杂音出现于收缩中期;②杂音呈递增一递减型,在心音图上为矩形;③杂音多中止于第二。

乙音之前;④音调较高或中等;⑤杂音硬度与心室喷血平均速率成反比;⑤心室射血开始时,主动脉或肺动脉急剧扩张,故多数喷射性响声开始经常伴有收缩喷射。2．收缩期反流性响声“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于:①房室瓣关掉不全时;②,动室间隔缺损或穿孔;③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。收缩期反流性响声的特点:①时限抢占整个收缩期,为全收缩期响声;②音调高;③形态多为一贯型,亦可有变异;④强度与反流量成反比(室间隔缺损例外);⑤传导多较广泛。3．舒张期充盈性响声系因为房室瓣窄小,血流通过窄小的房室瓣口形成紊流场所致。其特点:①出现时间较早,多在舒张初期;②杂音呈递减型;③音调高,音调低,呈抽泣样;④在胸口左缘2J或4肋间最清楚;⑤不伴有震颤;⑤肺动脉瓣第二音显著减退且懈。4．连续性响声该响声是在收缩期与舒张期之间连续的响声,其间无间断。该响声其收缩期呈递增型,舒张期呈递减型,故产生一个以第二心音为大菱峰的大矩形响声。连续性响声必须与来回性收缩舒张双期响声鉴定,前者在双期响声之间常间以第二心音。其响声见于:①血管或心腔之间有分流肺动脉瓣关闭不全心音,因为主动醛固酮无论在收缩期还是在舒张期均低于血管或肾脏分流入压力较低的血管或肾脏,分流在收缩期与舒张期中连续进行,从而形成连续性喷流,如动脉导管未闻;②血流通过极窄小的血管;③血流速率增快通过正常或扩张血管,也形成连续性响声,如颈静脉营营音。

连续性响声又很响亮犹如机器运转发出的声音,亦可低轻而呈营营音。5．双期响声称作“来回性响声",是指收缩期与舒张期响声共同存在但两者可以明晰分开。可见于梅毒性主动脉瓣关掉不全(收缩期响声是因为升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关掉不全与窄小、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关掉不全与窄小等。6．体位、呼吸、运动和抗生素对响声的影响体位、呼吸、运动和抗生素,可使个别响声提高或减缓,有助于肿瘤部位的确诊。(1)体位:改变体位可使个别心音或响声提高或减缓,比如第二心音分裂于俯卧位时显著,第三心音在右边卧位时更显著。主动脉瓣关掉不全的舒张期响声,在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易看到;肺动脉瓣关掉不全的舒张期响声则在俯卧位深吸气时较清楚。(2)呼吸:呼吸可使左、右心室的排血量及肾脏的位置发生改变,而影响响声的硬度。深吸气时,腹腔内压力升高,静脉回流血量增多及肺循环血容量降低,因此右心排出量较左心相应降低,且深吸气时肾脏沿长轴顺钟向转位,使得三尖瓣更接近动脉瓣关掉不全的响声提高;在深呼气时则相反,结果二尖瓣关掉不全和窄小以及主动脉瓣窄小和关掉不全的响声均提高。

在动作的第Ⅱ相对,因阻制约静脉血回流肾脏,左心排出量降低,使几乎所有的响声都减少,而肥厚型梗阻性心肌病的响声提高,起源于右心的响声可有暂时性提高,起源于左心的响声则在后期渐渐提高。(3)运动:短时间的运动桔等长握拳、迅速深蹲试验等)可使心律增快,降低循环流量和流速,使大多数器质性收缩期响声提高。运动降低肺静脉回流到左房的血量,可使二尖瓣窄小所致响声提高,比如二尖瓣窄小的隆隆样舒张期杂育在活动后提高,并可使头部的静脉营营音消失。(4)抗生素:通过抗生素试验改变血管阻力、血容量和血流速率,可影响响声硬度。常用的抗生素有扩张血管和收缩血管抗生素,如亚硫酸异戊酯提高喷射性响声;而去甲肾上腺素则使之减少。前者能提高二尖瓣关掉不全、主动脉瓣关掉不全和室间隔缺损的响声。这种方式不一定形成典型的预期疗效,不能仅据此做出决断。四、其他肾脏体征在确诊肾脏响声时应同时观察心育改变,以增强听诊的确诊价值,如心尖区舒张期隆隆样响声,兼有第一心音提高与二尖瓣开放拍击音的存在,则肯定为器质性二尖瓣窄小。如出现响亮而粗糙的响声,而肾脏不减小或中度减小,几乎都是瓣膜损害或肾脏内外分流所致。如有心动过速、心音减退、脉压减小、脉搏洪大等高动力循环表现者其响声多为功能性。

肾脏明显扩大时出现的响声,除器质性响声外,亦应考虑功能性响声。五、器械检测在临床上肾脏响声的性质、原因和部位未明晰时,应进行X线片、心电图、心音图检测。超声心动图是首选的器械检测法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态;确定瓣膜窄小、反流及心内分流,且能对分流及反流量做定量剖析;估算肾脏排血量及其他功能;并以彩色编码的方法显示于萤光屏上。MRI可取代侵入性心血管活检确诊。