肺水肿肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内

肺淤血

肺间质有过量液体蓄积和/或溢入肺脏腔内，称为肺淤血，无论哪一种肺淤血，其动力发展有一定次序，取肿胀液先在组织间隙中迸发，产生间质性肺脓肿（edema），之后发展为肺泡茶肿（edema）。

（一）临床特征

急性肺脓肿常忽然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水疱音，感冒时咳嗽，严重时分泌物从鼻孔或口腔流出，泡沫状痰细菌性白肺是可以治愈的吗，无色或粉蓝色（带血红染），痰中含大量蛋白质。慢性肺脓肿病症和体征常常不严重，腹痛液主要在肺间质中迸发，也有一定程度肺泡茶肿，时常出现急性肺脓肿发作。

（二）分类和缘由

以发病机制为基础分为：

1.流体静压性肺脓肿这种肺脓肿是毛细血管流体静压增高所造成，故又称血液动力性肺脓肿。它又分心源性肺脓肿和非心源性血液动力性肺脓肿。后者见于左心衰竭或二尖瓣窄小；前者见于肺静脉阻塞或窄小、过量打针或体循环血转移致肺循环等。

2.私密性肺脓肿这种肺脓肿是由肺脏上皮和/或微血管内皮私密性增高所造成。见于吸入毒气、细菌肝炎毒性脑炎、吸入性肾炎、吸入起火烟雾、成人呼吸困窘综合征、免疫反应（如抗生素特应性）等，俗称肺脏中毒性腹泻。

据悉还有一些肺脓肿的分类不够明晰，如神经源性肺脓肿、高原性肺脓肿、肺溶栓、低血压，子痫，呼吸道冻伤等造成的肺脓肿。

（三）发病机制

1.私密性增高私密性肺脓肿的发生，主要是因为肺毛细血管内皮和/或肺脏上皮私密性增高。故肿胀液含高含量蛋白质，甚至含纤维蛋白原。私密性增高的机制，可能是数学、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,原本小量通过的得以较大量通过，因而改变了微血管内外胶体渗透压关系。私密性增高后，微血管内的蛋白和液体溶入间质，当蓄积超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺脓肿。随即肺脏上皮结构发生变化，蛋白质和液体溶入肺脏而出现肺泡茶肿。微血管壁私密性增高可能与个别物理介质，如组氨酸、缓激肽，前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白酯化酶等的作用有关。血小板、中性粒细胞和肥大细胞释放的溶酶，也均能增强其私密性。白细胞释出的自由基也是导致内损伤的重要诱因。白细胞和肥大细胞释放的固醇样物质细菌性白肺是可以治愈的吗，能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩，造成相邻细胞间出现较大节理。

2.毛细血管流体静压增高正常肺毛细血管流体静压平均为0.（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现腹泻；只有当急剧上升超过此水平，能够造成间质性腹泻并进而发展成为肺泡茶肿。肺毛细血管流体静压偏低，有可能使内皮被过度牵张而致断裂，或导致内皮细胞联接部节理减小，出现继发性私密性增高，但通常要达到6.67kPa（）才有可能出现此类情况。

3.血清胶体渗透压升高狗的实验证明，当血清胶体渗透压降至2.00kPa（)就可发生肺脓肿；无左心衰竭的病患，在血清蛋白降低的条件下，只需轻度汗液负荷（大量打针）就足以引发肺脓肿；临床临床给晕厥患者输入大量晶体碱液容易造成肺脓肿，与血清蛋白被稀释很有关系。

4.淋巴管功能不全肺淋巴管肿瘤引起排流不全，可致肺液体交换失衡。给狗引起中度二尖瓣关掉不全或窄小，左房压升达2.00kPa（）时可无肺脓肿但就像时不全结扎肺淋巴管后就出现腹痛；全结扎肺淋巴管，虽无心瓣膜病也可导致肺脓肿。已知当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能降低回流达3～10倍（慢性间质性肺脓肿时可达25～100倍）以代偿之。故毛细血管流体静压如非极速上升至＞4.00kPa（），不易发生肺脓肿。但当肺淋巴管功能不全时，这些代偿就受限制。诸如在矽肺时因为慢性闭塞性淋巴管炎，妨碍了淋巴回流，在这些条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～），就足以引发肺脓肿。

（四）诊治原则

1.通常疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症；②纠正酸碱平衡衰弱；③利尿或在输入高分子碱液时加给清热药，以减少或解除肺脓肿。

2.特殊疗法在确切判定基础上针对发病机制采取举措：①对抗肺毛细血管高压：针对病症解除流体静压增高。诸如对心源性肺脓肿患者改善心肌收缩力；对高血糖导致的左心衰竭给以降糖；对血容量过多的肺肿胀者解除肺肿胀（如给外周血管舒张药使血液转移到体循环）；②对抗私密性增高：除解除病症外，选用增加私密性的抗生素，如祛痰或免疫抑制药（甾体或非甾体祛痰抗生素等）。