轻中度高血压患者每日服药一次可降低卧位和立位血压

体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体植物实验中未见。该品不影响血清钙含量。15项随机双盲、安慰剂对照的临床试验否认了该品的抗高血糖作用。轻重度高血糖病人每韩服药一次苯磺酸氨氯地平滴丸怎么吃，可以24小时增加卧位和立位血糖，常年使用不导致心律或血清儿茶酚胺明显改变。降糖疗效平稳。降糖疗效和剂量相关，降糖幅度与医治前血糖相关，重度高血糖者（舒张压105-）的效果比重度高血糖者（舒张压90-）高，血糖正常者用药后没有显著作用。该品减少舒张压的作用在老年人和年青人中相像，减少收缩压的作用对老年人更强。该品减轻心腹痛的确切机制尚不明晰，但可能在运动时，该品通过减少外周阻力（后负荷）降低肾脏做功和心律血糖乘积，降低心肌氧需，医治劳力型心腹痛；通过抑制钙离子、肾上腺素、5-羟色胺和血栓素A2导致的冠状动脉和小动脉收缩，恢复缺血区血供医治自发性心腹痛。8项临床试验中5项显示，该品明显延长运动诱发劳力型心腹痛的时间；部份研究显示该品延长ST段增长1mm的时间，并降低心腹痛发作频度。该作用具有持续性，而且不明显影响血糖和心律。在一项50例自发性心腹痛病人中进行临床试验显示，该品每周可以降低4次心腹痛发作（开导剂每周降低1次）。

心功能正常的病人服食该品后测定静息和运动状态下血流动热学，肾脏射血分数有所降低，但对dP/dt或左室舒张末压/体积无明显影响。医治剂量下，该品单独使用或与-阻滞剂合用，均不造成负性肌力作用。一项开导剂对照研究中，697例心功能Ⅱ/Ⅲ级（NYHA）的肾病病人服药8-12周后，运动耐量检测、NYHA分级、症状和左室射血分数均未显示肺炎有加重的征兆。（另一项开导剂对照的常年生存试验，1153名心功能Ⅲ/Ⅳ级肾病患者，在常规医治基础上随机加用该品或开导剂，结果显示各类缘由的死亡率和心源性发病率，氨氯地平组为39%，开导剂组为42%。）该品不影响窦房结功能和房室传导。高血糖或心腹痛病人合用该品和?-阻滞剂苯磺酸氨氯地平滴丸怎么吃，未发觉心电图异常。该品不改变心腹痛病人的心电图，不加重房室传导阻滞。肾功能正常的高血糖病人服药后，肾血管阻力增加、肾小球滤过率和肾血流降低，但滤过分数或尿蛋白不变。药理作用致畸、致突变和致癌以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的剂量，小鼠和大鼠连续喂食氨氯地平三年，未否认有致畸性。最高剂量已达到了大鼠的最大耐受量，但小鼠仍未达到（以临床最大推荐剂量10mg为基础估算mg/m2）。基因和染色体水平均未阐明有抗生素相关的致突变性。

雌性小鼠在交配前64天、雌性小鼠在交配前14天开始给与氨氯地平，每日10mg/kg（8倍于人类最大推荐剂量），不影响生殖能力。妊娠小鼠和狐狸在主要脏器产生期给与氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人类最大推荐剂量），未发觉有致癌性和其它胚胎毒性。并且小鼠交配前14天开始，直到整个交配期和妊娠期给与10mg/kg的氨氯地平，造成幼仔的身材显著降低（约50%），宫内死亡数目显著降低（约5倍），同时延长妊娠时间和临产时程。毒性大鼠和小鼠分别单剂给与氨氯地平高达40mg/kg和100mg/kg，可以引起死亡。狗单剂服食4mg/kg或更高剂量将造成显著的外周血管扩张和低血糖。