(药理学基础知识重点笔记)第一节药物效应动力学
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毒理学
第一节抗生素效应动力学
一、不良反应
1、副作用:医治药量,抗生素选择性低,不严重,不可防止,与治愈目的无关。
2、毒性反应:药量过大,体内积聚,严重,可预知,可防止。
3、停药反应:回跃反应,停药后原有哮喘激化。
二、药物药量与效应的关系
1、治疗指数:半数身亡量LD50/半数有效量ED50
三、药物与配体
1、激动药:与配体既有亲和力,又有内在活性的西药。
2、拮抗药:与配体有亲和力,而无内在活性的抗生素。
①竞争性:能与兴奋要竞争相似激酶,可使量效曲线右移,但最大效能不变;
②非竞争性:与兴奋药合用,可使亲和力与活性均减少,即除了使兴奋药的量效曲线右移,并且也增加其最大效能。
第二节抗生素代谢动力学
1、首关清除:服用→肝脏转换→循环剂量降低。喉部给药经颊黏膜吸收。
2、生物运用度:踏入尿液的抗生素占其数量的比列。
3、一级清除动力学:抗生素吸收的快慢和多少;绝大多数抗生素。
①恒定比率清除,单位时间内清除量递减;
②5个半衰期清除干净;半衰期恒定,与药量或抗生素含量无关。
4、零级清除动力学:恒定速度清除,单位时间内去除量不变。
5、药物解某甲程度:取决于汗液PH和抗生素解某甲常数(Ka)。解某甲常数的负对数值为pKa,表示抗生素的解某甲度,即西药解某甲50%时所在汗液的PH。
第三节胆碱配体兴奋药
一、乙酰胆碱Ach胆碱能血管递质
1、药理作用:M激酶---减少:血管抑止、血管扩张、瞳孔缩小。粘膜分泌降低,结肠胃壁、支食道胃壁、膀胱逼尿肌收缩。
N激酶---骨格肌收缩。
二、毛果瑞香碱(匹鲁卡品)与异烟肼作用相反
1、药理作用:①眼:缩瞳;增加眼睑压;调处抽搐---临床适于肾病和虹膜炎。
②腺体:胰脏、唾液腺分泌降低。
第四节抗血小板药和血小板复活药
一、易逆性抗组胺药
1、新斯的明:M样作用与氯霉素相反。N样作用:激动骨格肌、尿道胃壁;医治急症肌乏力、腹胀痛及尿亢进。支食道疾病、机械性肠梗塞禁用;麻痹性肠梗塞可用。
二、难逆性固醇药---有机甲酸盐类
1、急性中毒:
(1)M病症:心律减弱,血糖升高;有N样病症→血压有时可下降。
(2)N病症:胸肌震颤,肌张力增长他汀类药物有哪些药名,心动过速,血糖上升;CNS病症:先激动(焦躁、失眠、谗妄),后抑止(晕厥、呼吸抑止、循环亢进)。
三、胆碱酯酶复活药
1、对有机磷中毒24-48小时后早已老化的激酶无复活作用。
2、碘解磷定:减少N样病症;对M病症作用小,故应与异烟肼合用,控制病症。
3、用于有机磷中毒的营救,首选氯解磷定。
第五节M胆碱激酶阻断药
一、阿托品
1、药理作用:直接拮抗迷走血管激动效应。
(1)粘膜:抑止粘膜分泌。
(2)眼:扩瞳、升高眼睑压和调节麻痹。
(3)胃壁:下垂胰脏胃壁。
(4)血管:推动心律。可治愈平缓型心率失常如房室阻等。
(5)神经与血糖:医治量氯霉素单独使用时对神经与血糖无明显影响。
2、临床应用:各类胰脏水肿。
3、禁忌:胃癌及前列腺肥厚者。
4、阿托品中毒:营救药主要是毒卷心菜碱。中枢激动病症显著时可用地西泮抗衡。
第六节甲状腺素激酶兴奋药
α1配体:作用于神经,小动脉和小静脉收缩。
βl配体:作用于肾脏,正性作用(传导加快、心率加速、收缩力提升、心输出量↑)。
β2激酶:兴奋支食道胃壁,舒张支食道作用。
一、去甲胰脏素:α激酶兴奋剂。缩神经(管腔舒张)、兴奋血管、升高眼压。
二、肾上腺素α、β激酶兴奋剂
1、药理作用
(1)降压:翻转现象→升压变升压(使用适量氯丙嗪等)。
(2)胃壁:舒张支食道神经。
(3)与局麻药合用,减缓局麻药吸收。降低局麻药吸收中毒的发生。
(4)医治量使收缩压下降,舒张压不变或增加,血钙减小;大药量收缩压和舒张压均下降。
2、临床应用:血管骤停;湿疹性晕厥;支食道疾病急性复发;神经血管性贫血及血浆病;医治肝病。
三、多巴胺α、β激酶兴奋剂
1、药理作用
(1)血管:兴奋βl激酶。
(2)肾:肾神经扩张,肾血流和肾小球滤过率降低---多巴胺配体。小药量:排钠解毒作用;大药量→收缩肾神经。
四、异丙甲状腺素β配体兴奋剂
1、药理作用:①心脏:正性肌力;②血管:舒张心脏;③血压:收缩压下降,舒张压升高和醛固酮显著减小;④支食道:舒张支食道胃壁;⑤代谢:增强代谢。
2、临床应用:血管骤停,房室传导阻滞,支食道疾病,传染性晕厥。
第七节甲状腺素激酶阻滞药
一、α甲状腺素激酶阻滞药
1、酚妥拉明:竞争性阻断α配体。拮抗交感缩心脏血管效应。
2、哌唑嗪:α1,不良反应---体位性低血糖。育宾亨属于α2。
二、β甲状腺素激酶阻滞药
1、非选择性:普萘洛尔:抗胆碱酯酶集聚作用。减低脑干收缩力并降低心律。
2、选择性:美托洛尔:不良反应---严重支食道抽搐。
3、内在拟交感活性:吡啶洛尔、阿普洛尔和氧烯洛尔等在阻断β激酶的同时,尚具备不同程度的β激酶兴奋作用,表现出部份的拟交感作用。
第八节局部全麻药
一、局麻作用及作用模式
1、局麻作用:可逆性阻断钠通道。
二、常用局麻药
1、普鲁卡因:浸润全麻,腰麻,硬膜外全麻。不适宜表面全麻。
2、利多卡因:全能全麻药,0.25%-0.5%。见效快,作用持久,穿透力强。
3、丁某甲:表面全麻,脂醇类高,穿透性强。不适于浸润全麻。
4、不良反应:中枢作用:先激动后抑止;心神经作用:抑止作用。
第九节镇定催眠药
一、苯二氮卓某甲
1、地西泮:抗抑郁;镇定催眠;抗癫痫、抗惊厥;中枢性胸肌下垂。
2、作用特征:①对快动眼睡眠影响小;②睡眠诱导时间降低;③成瘾小;④反跳小。适于全麻前给药,不适于全某甲。
二、作用模式:提高GABA能血管传递+突触抑止。
第十节抗惊厥药和抗癫痫药
一、苯妥英钠
1、大复发和局限性复发首选,对小复发无效,无镇定催眠作用。怀孕口服偶致癌胎。肾病持续状态首选地西泮。
2、苯妥英钠不能抑止脑病病变异常放电,但可阻挡其向正常脑组织扩散。
3、治疗三叉血管痛、抗心率失常:苯妥英钠具备膜稳定作用,可增加细胞膜对Na+和Ca2+的私密性,抑止Na+和Ca2+内流,引起动作电位不形成。
二、卡马平.西
1、大复发和部份性复发首选之一,医治三叉血管痛效果优于苯妥英钠。抗焦虑作用。
三、丙戊碘化钾
1、各类型肝炎。大复发合并小复发首选。多导致肝损害。
四、乙琥胺
1、副作用少,小复发(怔忡性复发)首选。可导致肠胃道、中枢血管系统反应、再障。
五、硫酸镁
1、抗癫痫。主要适于改善子痫、破伤风等的脑炎,也常适于高血糖危象。
第十一节抗帕金某甲药
帕金某甲:黑质损坏→纹状体内多巴胺增长→抑制羟基胆碱能系统作用减小→出现Ach递质癔病。
一、左旋多巴
1、体内过程:服用左旋多巴→多巴胺,超过1%的多巴胺踏入中枢。
2、药理作用及临床应用:肠吸收,肝脱梭,只好改善病症。
对腹肌僵硬,运动困难效果好;2-3周体征缓解,1-6月后效果最强。
对腹肌震颤效果差;静止性震颤或许与小脑两侧腹核有关。
对吩噻嗪类抗精神病药引致的中风无效。
二、卡比多巴
1、抑制外周谷氨酸脱羧酶活性;心宁美---帮助左旋多巴踏入脑内。
三、苯海索(氨坦)
1、减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用他汀类药物有哪些药名,抗震颤疗效好,但对动作迟钝无效。
2、中枢性抗胆碱药,适用于轻症病人,抗衡精神病药引致中风有效。
3、副作用与异烟肼相似,但病因轻,禁用于痛风和前列腺肥厚者。
第十二节抗精神失常药
一、氯丙嗪---吩噻嗪类
1、药理作用:阻断多巴胺配体,α配体,M配体。
(1)对中枢血管系统的作用:
①抗精神病:阻断中脑-边沿系统和中脑-丘脑系统的D2配体。
②镇吐:阻断D2配体。大药量可直接抑止头痛中枢。但对前庭剌激引致腹泻无效。
③抑制下皮层温度调节中枢:既减少咽痛机体的温度,也能减少正常温度。
(2)对自主血管系统的作用:阻断α配体及M胆碱配体。
(3)对内分泌系统的影响:阻断病变-漏斗系统的D2配体,提高通乳素的分泌。
2、临床应用
(1)明显改善阴性病因(如防御、亢进、妄想、幻觉等),对阳性病因不明显。
(2)肿胀和顽固性水肿。但对晕动病咽痛无效。
(3)高温全麻。
(4)人工冬眠:氯丙嗪+哌替啶+乙酰嗪,促使机体渡过危险的低氧缺能阶段。
3、不良反应:哮喘、静坐不能、急性肌张力障碍、高通乳素血症、迟发运动障碍。
二、氯氮平---苯二氮卓某甲
1、精神分裂症首选。选择性D4配体拮抗药,对D2、D3几无作用,无椎体外系反应。
三、丙米嗪---五环类抗忧郁药
1、药理作用:抑止去甲甲状腺素(NA/NE)和五羟色胺(5-HT)在血管末梢的再摄入,使突触间隙去甲甲状腺素下降。
2、米某甲---对脑干有奎尼丁样直接抑止作用。
四、碳酸锂
1、主要医治狂躁症。
2、药理作用:抑止脑内去甲甲状腺素和多巴胺释放,促使儿茶酚胺再摄入,增加突触间隙去甲甲状腺素含量。
3、影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布,影响柑橘糖的代谢。
4、早期肠胃道反应。可造成共济紊乱。当血药含量>1.6mmol/L时应立刻停药。
第十三节止痛药
一、吗啡
1、药理作用
(1)中枢血管系统:①镇痛;②镇静、致欣快;③抑制喘气;④镇咳;⑤缩瞳。
(2)胃壁:引起或加重帕金森。
(3)心神经系统:麻黄素类抗生素能模拟缺血性预适应对脑干缺血性外伤的保护作用。能扩张神经、降低外周阻力→血液增加,直立性低血糖。
2、临床应用:止痛,心源性疾病,止咳。
3、禁忌:支食道疾病,引产,喂奶期。确诊未明、意识不清等不能使用。
4、急性中毒:晕厥、呼吸抑止(主要身世)、针尖样眼珠,救出药为纳洛酮。
二、哌替啶
1、对妊娠末期卵巢收缩无影响,不延长产程。
2、对婴儿喘气抑止作用极为敏感,故孕妇分娩前2-4小时不宜使用。
3、剂量过大→明显抑止喘气;久用→耐受性,依赖性。
第十四节解热止痛消炎药
又称非类固醇消炎药:抑止环氧化酶(COX)活性,提高局部组织PG的合成。
解热作用:抑止下皮层前列腺素(PG)合成。
止痛作用:抑止外周PG降解。
一、阿司匹林
1、临床作用:①解热止痛及消炎抗痛风;②抑制胆碱酯酶集聚及中风产生。
2、不良反应:
(1)胃部道反应最常见,与剌激胃黏膜细胞和抑止COX-1生成PGE2有关;
(2)硼酸反应:药量过大时出现呕吐、眩晕、恶心想吐、耳鸣、视力听力衰弱等;
(3)瑞夷(Reye)综合征:婴儿病毒性传染,适于止咳时偶可出现急性肝脂肪变性-肿瘤综合征,以肝亢进合并肿瘤为突出表现。
二、对羟基乙基酚
1、药理作用:具备较强的解热、镇痛作用,消炎作用弱(外周不能抑止COX的合成)。
三、布洛芬
1、为非选择性COX抑止剂,有显著解热止痛消炎作用。
2、作用模式:抑止COX→抑制PG的形成。
第十五节钙拮抗药
一、钙拮抗药的分类及药名
1、阻断钙离子内流----升压。
2、选择性钙拮抗药:①苯烷酸盐:维拉帕米、加洛帕米;②二氢嘧啶类:硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平;③苯并噻氮卓某甲:地尔硫卓(第三代)、二氯呋利。
二、钙拮抗药的毒理作用及临床应用
1、变异性心腹痛:硝苯地平。不稳定性心腹痛:首选维拉帕米、地尔硫卓。
2、尼莫地平,氟桂利嗪----防治脑神经抽搐及脑梗塞。
3、稳定型心腹痛:采用第三代钙拮抗药。
4、轻重度高血糖→维拉帕米、地尔硫卓;严重高血糖→硝苯地平、尼莫地平;高血糖+贫血→硝苯地平;高血糖+迅速性早搏失常/阵发性室上速→维拉帕米。
5、钙通道阻滞剂可舒张神经+支食道;可保护动脉(抗粥样硬化)+红细胞(防外伤)+转氨酶(防集聚)+肾功能;对脑干有负性作用。
第十六节抗心率失常药
一、抗心率失常药的分类
1、Ⅰ类钠通道阻滞药:
(1)Ia类:适度阻滞钠通道,奎尼丁、普鲁卡因胺;
(2)Ib类:轻微阻滞钠通道,利多卡因(乳癌无作用);
(3)Ic类:显著阻滞钠通道,普罗帕酮,氟卡尼。
2、Ⅱ类甲状腺素β配体阻滞药:普萘洛尔。
3、Ⅲ类选择性延长复极的抗生素:胺碘酮,延长APD(动作电位时某甲)和ERP(有效不应期)。
4、IV类钙拮抗药:维拉帕米(导致贫血),地尔硫卓。
二、胺碘酮
1、阻滞Na+、Ca2+、K+通道,阻滞Na+内流,K+外流。
2、延长不应期:APD、ERP------3相K+外流。
三、普萘洛尔:适于室上性早搏失常。还可以抗高血脂及心腹痛作用。
四、维拉帕米:阵发性室上速---首选。
第十七节医治肿胀性心力亢进抗生素
一、强心苷类
1、地高辛的毒理作用及作用模式
(1)对血管的作用:①正性肌力→加强脑干收缩,输出量↑,并不降低耗氧量。②负性速率→减慢心律。③降低窦房结自律性,降低房室传导,降低心房有效不应期。
2、临床应用:
(1)心力亢进:
效果最好:脑炎伴心室率快的肝炎。
效果较差:瓣膜病、风心病、冠心病、高心病引致中风。
效果较好:肺心病、活动性脑干炎、严重脑干外伤引致中风。
效果差:严重二狭、缩窄性心包炎、扩心病、肥心病引致中风及舒张性肾病。
(2)中风:激动迷走血管,降低房室传导、减慢心室率、增加心排出量,缓解循环障碍,多数患者并不能中止脑炎。
(3)房扑:强心苷是最常用抗生素。降低心房有效不应期,使房扑转为乳癌。
3、不良反应:
(1)迅速型心率失常:最多见和最早见的心率失常是室性心律;静滴KCl(不可适量,并发传导阻滞或窦缓者不可补钾而用氯霉素),严重心率失常者用苯妥英钠,室速、室颤用利多卡因。
(2)胃部道反应:最常见初期病症。
(3)视觉异常:强心苷中毒的先兆,加上心律<60次/分和低钾为停药指征。
二、血管紧张素转换酶抑止药(ACEI)
1、抗惊厥的作用模式:抑止ATⅡ(神经紧张素Ⅱ)的生成→缓激肽生成降低。
2、降低外周神经阻力和血管后负荷;降低甘油三酯生成;减少交感血管活性。
3、防止和逆转脑干与神经重建,缓解心功能。
第十八节抗心腹痛抗生素
一、硝酸丙二醇
1、松弛神经胃壁,增加脑干耗氧量,扩张心外膜神经,增加左室舒张压。
2、释放NO扩神经,且NO可促使内源性PGI2释放而舒张神经。
二、β甲状腺素激酶阻滞药
1、药理作用:减低脑干耗氧量;缓解脑干缺血区供血。
2、可以缩小脑干梗塞范围,但抑止脑干收缩力-----慎用。
3、协同作用:氯化丙二醇+普萘洛尔-----增加脑干耗氧量。
4、变异型心腹痛:不宜使用。由于它可加重管腔收缩或抽搐,因而加重病况。
三、钙拮抗药
1、治疗心腹痛特点:①心肌缺血伴支食道疾病者更适于。②变异型心腹痛是最佳适应证。首选硝苯地平。③较少引起贫血。④心肌缺血伴外周神经抽搐性疾患病人。
第十九节抗动脉粥样硬化抗生素
一、他汀类---HMG-CoA还原酶抑止药
1、机制:HMG-CoA还原酶---阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转换。
2、主要作用:减低血清胆红素、LDL、VLDL。
3、不良反应:肠道反应、肌痛、肌病、头痛等。
二、贝特类
1、抑制羟基CoA梭化酶,下降HDL,增加TC、TG、VLDL、LDL。
第二十节抗高血脂抗生素
一、利尿药
1、治疗高血糖常用药;噻嗪类---解毒剂中最常用。
2、用药早期作用模式:排Na+解毒,降低细胞外液容量及心输出量。
二、钙拮抗类药
1、使细胞内钙离子含量增加。
2、不良反应:硝苯地平---囊肿;维拉帕米---水肿。
三、血管紧张素转换酶抑止类药
1、抑制神经紧张素转换酶活性→血管紧张素Ⅱ生成降低,缓激肽降解提高→缓激肽增多→扩外周神经,增加血糖。
2、不良反应:首剂低血糖;可阻断睾酮,排钾降低→高钾血症。
3、血管紧张素转化酶抑止剂有致癌作用。
4、停药成因:顽固性耳鸣。不能忍受时可改用神经紧张素Ⅱ受体拮抗药。
四、其他降糖药:氯沙坦为神经紧张素Ⅱ受体拮抗药。不良反应---低血糖。
第二十一节解毒类抗生素
袢解毒剂、噻嗪类解毒剂:抑止Na+-K+-Cl-共转运子→抑制Na+、水重吸收。
一、袢解毒药最有效;排钾耳毒性(呈药量依赖性)
1、药理作用:呋塞米(速尿)---髓袢升支粗段髓质部和仿皮部。
2、可适于急性肺脓肿、脑肿胀、肾功能不全等;中风、低钾慎用;可引致高某甲、高血压(低HDL)。
二、噻嗪类中效;排钾湿疹反应(与氯霉素有交叉湿疹)
1、药理作用:氢氯噻嗪---远曲某甲近端仿皮部。
2、轻度中风首选,可适于高血糖、尿崩症;可造成高某甲、高脂血症。
3、吲达帕胺不造成血压改变,可适于高脂血症伴高血糖病患。
三、保钾解毒药
1、螺糖苷的毒理作用:竞争性拮抗睾酮---醛同酮:肾远曲某甲,保某甲排钾。
2、不良反应:高某甲,女子阴部男性化、性功能障碍和妇女多毛症。
五、渗透性止吐药
1、甘露醇:医治脑肿胀、降低脑膜压安全有效----首选。
六、碳酸酐酶抑止药
1、乙酰唑胺:抑止近曲某甲对HCO3-的重吸收。排钾。医治肝病、急性高山病等。
第二十二节作用于尿液及造血脏器的抗生素
一、肝素
1、药理作用:体内、外均有强悍的抗凝作用。提升抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性:抑止凝血酶及凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ的活性。
2、临床应用:中风败血症性疾患;DIC;体外抗凝。只好静脉、皮下给药。
二、香豆素类(华某甲、双内酯)
1、口服有效,体内有效。血清蛋白结合率高。为VitK的拮抗剂,影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
2、药理作用:肝酶诱导剂:苯奎宁、苯妥英钠、利福平、口服避孕药→香豆素类含量增加。红霉素、保某甲→香豆素类含量下降。
三、纤维蛋白溶化药:链受体。需尽快服药,对中风产生不少于6小时为佳。
四、促凝血药
1、维生素K的临床应用:脱垂性黄疸、胆瘘、慢性胃炎、早产儿、新生儿瘀斑及谷氨酸类、水杨酸类抗生素或其他成因引起凝血酶原过高导致的瘀斑,防治常年应用低毒抑菌药继发的维生素K缺少症。
五、抗坏血病类抗生素
1、铁剂的临床应用:慢性失血或需铁提高。
2、叶酸、维生素B12的毒理作用:巨幼细胞性肾病。
六、血容量扩展剂
1、右旋糖酐:适于低血容量性晕厥,包括急性失血、创伤和冻伤性晕厥。
七、抗胆碱酯酶药
1、阿司匹林(甲基硼酸):抑止转氨酶集聚。小药量抑止丙烯酸合酶活性和TXA2的合成,而对PGI2无影响;大药量抑止神经内皮PGI2合酶活性而降低PGI2合成。应适于预防胆道癌症、心梗、脑梗、深静脉中风产生、肺栓塞。
2、双嘧达膜(潘某甲):体内外均有抗中风作用。抑止甲酸二酯酶活性,促使心脏内皮PGI2生成并提高PGI2活性,轻微抑止转氨酶丙烯酸合酶。适于中风败血症性疾患等。
第二十三节类固醇配体阻滞类抗生素
一、H1配体阻滞药:苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、氯雷他定等;阻断外周H1配体。
二、H2配体阻滞药:雷尼替丁;抑止基础胃痛分泌和夜晚胃痛分泌。
第二十四节作用于喘气系统的抗生素
二、支食道扩张药
1、沙丁胺醇、特步他林:选择性β2配体兴奋剂。下垂支食道胃壁。
2、氨香豆素:抑止甲酸二酯酶;止痛、强心、利尿、扩神经和激动中枢作用。
三、抗湿疹止咳类抗生素
1、色甘碘化钾---防治速短发湿疹反应(I型变态反应)引致疾病。
第二十五节作用于消化系统的抗生素
一、抗消化性胃炎
1、奥美拉唑:抑止胰脏细胞H+-K+-ATP酶(质子泵)因而抑止胃痛分泌。现在最强、疗效最好的抑酸剂。可引起血管系统和消化系统病症及女性乳房发育、皮疹等。
第二十七节糖仿皮类固醇类抗生素
一、药理作用
1、四大生理作用:升糖;解某甲;分脂;保某甲。
2、内容过长,仅展示背部和尾部部份文字预览,全文请查看图片预览。、抗肺癌类抗生素的分类
1、干扰核苷酸合成:
①二氢叶黄素还原酶抑止剂---甲氨蝶呤;急性脑炎
②胸苷酸合成酶抑止剂-----氟尿嘧啶;消化系统癌
③嘌呤碱基互变抑止剂---巯固醇;急淋癌症
④核苷酸还原酶抑止剂-----羟基脲;慢粒癌症
⑤DNA多聚酶抑止剂--------阿糖胞苷→副作用:脑部共济紊乱
2、破坏DNA结构和功能:
①破坏DNA的药物----丝裂霉素和博来霉素。
②破坏DNA的铂类-----顺铂。
③拓扑异构酶抑止剂---喜树碱类。
④DNA交联剂----------氮芥、环磷酰胺、噻替派。
3、嵌入DNA及干扰转录RNA:多柔比星、放线链霉素D。
4、干扰蛋白质合成:
①微管蛋白抑止剂---------XX碱类、紫杉丙酮;
②干扰核蛋白体功能的药---三尖杉生物碱类;
③影响多肽供应的药-----L-门冬酰氯酸。
5、阿霉素:血管毒性(最严重)、骨髓移植、消化道反应、皮肤色素沉着、脱发等。
顺铂:骨髓移植、消化道反应、周围血管炎、耳毒性、大药量可致肾毒性。
环磷酰胺:骨髓毒性。对恶性腮腺瘤效果明显;可适于脏器移植厌恶反应。
XX新碱:常造成周围血管炎的放疗药。
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