小儿功能性消化不良的病因有哪些？
功能性消化不良(，FD)是指有持续存在或反复发作的上呕吐、腹胀、早饱、嗳气、厌食、烧心、反酸、恶心、呕吐等，经各项检测排除器质性疾患的一组小儿消化外科最常见的临床综合征。功能性消化不良的患者纳差各异，又欠缺肯定的特异病理生理基础，因而，对这一部份患者，曾有许多命名，主要有功能性消化不良、非坏疽性消化不良(non-ulcer，NUD)、特发性消化不良()、原发性消化不良()、胀气性消化不良()、上腹不适综合征()等，目前国际上多采用前3种命名，而“功能性消化不良”尤为大多数学者所接受。
目录
小儿功能性消化不良的病症
(一)发病缘由
功能性消化不良的病症不明，目前觉得是多种诱因综合作用的结果。这种诱因包括了饮食和环境、胃酸分泌、幽门螺旋链球菌感染、消化道运动功能异常、心理诱因以及一些其他肠道功能衰弱性疾患，如胃食道反流性疾患(GERD)、吞气症、肠易激综合征等。
(二)发病机制
其发病机制尚不清楚，与下列机制有关：
1.饮食与环境诱因功能性消化不良患者的病状常常与饮食有关，许多病人往往纳差一些含气啤酒、咖啡、柠檬或其他蔬菜以及油炸类食物会加重消化不良。其实双盲法食物诱发试验对食物原因的意义提出了指责，但许多患者仍在防止上述食物并平衡了膳食结构观后感到病症有所缓解。
2.胃液部份功能性消化不良的病人会出现坏疽样病症，如饥饿痛，在吞咽后渐减轻，头部有赐教发绀，当给与制酸剂或抑酸抗生素病症可在短期内减轻。那些都提示这类病人的发病与胃液有关。
但是绝大多数研究否认功能性消化不良病人，基础胃液和最大胃液分泌量没有降低，胃液分泌与胃炎样病症无关，病症程度与最大胃液分泌也无相关性。所以，胃液在功能性消化不良发病中的作用仍需进一步研究。
3.慢性肝炎与十二指肠癌功能性消化不良病人中大概有30%～50%经组织学检测否认为胃窦溃疡，亚洲不少国家将慢性肝炎视为功能性消化不良，觉得慢性肝炎可能通过神经、体液诱因影响胃的运动功能，也有作者觉得非糜烂性十二指肠癌也属于功能性消化不良。应该强调的是，功能性消化不良病症的轻重，并不与胃粘膜发炎病灶互相平行。
4.贲门螺杆菌(，Hp)感染Hp是一种革兰阳性病菌，通常栽植于胃的粘液层表面。无病症成人中Hp的感染率在35%以上，90%以上的十二指肠肠炎患者存在Hp。铋剂加药物可以清除Hp，使组织学溃疡消散，还可以使胃炎的恶变率从每年的80%以上增加至每年以下。所以Hp是十二指肠球部胃炎和慢性胃窦炎的重要诱因，这一点已基本明晰。
但Hp慢性感染与功能性消化不良关系的研究结果差别很大。急性Hp感染可导致一过性的反胃、腹痛和腹泻等病症，但尚无准确证据表明这些真菌可以导致慢性功能性消化不良。成人中功能性消化不良病人Hp的阴性检出率为40%～70%，与人群流行病学结果相仿。严格的对照研究未否认功能性消化不良病人Hp感染率低于正常健康人。Hp阴性和Hp阳性者的肠道运动和胃排空功能无显著差别。且Hp阴性的功能性消化不良病人经清除Hp医治后其消化不良病症并不一定急剧消失。
近来的一项研究提出，治疗贲门螺杆菌从常年来说，可能对病症减轻有益，但不能立刻生效。更进一步的研究还否认，Hp特异性抗体与功能性消化不良间不存在相关性，Hp甚至其特异血浆型CagA与任何消化不良病症或任何原发性功能性上腹不适病症均无关系。但是，儿童中的研究却发觉功能性消化不良的Hp感染率显著低于健康儿童(P<0.01)，经抗Hp医治者消化不良病症可以消失。因而，Hp在功能性消化不良中的作用还需作进一步的研究。
5.肠道运动功能如今许多的研究都觉得功能性消化不良虽然是肠道道功能衰弱的一种。它与其他肠道功能衰弱性疾患有着相像的发病机理。1990年，一个由临床研究者组成的国际工作小组在罗马制订出一个有关肠道道功能衰弱的分类标准，称为罗马标准。近些年来随着对肠胃功能疾患在生理学(运动-觉得)、基础学(脑-肠作用)、精神社会学等方面的进一步了解，并基于其所表现的病症及解剖位置，罗马委员会又对此确诊标准进行了修订，拟定了新的标准，即罗马Ⅱ标准。罗马Ⅱ标准除了包括确诊标准，亦对肠胃功能衰弱的基础生理、病理、神经支配及肠胃激素、免疫系统做了详细的表述，同时在医治方面也提出了指导性意见。因而罗马Ⅱ标准是目前世界各国用于功能性肠道疾患确诊、治疗的一个共识文件。
该标准觉得：肠道道运动在消化期与消化间期有不同的方式和特征。消化间期运动的特征则是呈现周期性移行性综合运动。空腹状态下由胃至末端结肠存在一种周期性运动方式，称消化间期移行性综合运动(MMC)。大概在正常餐后4～6h，这些周期性、特征性的运动起于近端胃，并平缓传导到整个小肠。每位MMC由4个连续时相组成：Ⅰ相为运动不活跃期;Ⅱ相的特点是间断性蠕动收缩;Ⅲ相时胃发生连续性蠕动收缩，每位慢波上伴有快速发生的动作电位(峰电位)，收缩环中心闭合而贲门基础压力却不高，处于开放状态，故能消除胃内残留食物;Ⅳ相是Ⅲ相结束回到Ⅰ相的恢复期。与之相对应，在Ⅲ期还伴有胃液分泌、胰腺和胃液分泌。在消化间期，这些特点性运动有规则的重复出现，每一周期约90min左右。空腹状态下，十二指肠最大收缩频度为12次/min，从十二指肠开始MMC向远端联通速率为5～10cm/min，90min后达末端结肠，其作用是去除肠腔内不被消化的颗粒。
消化期的运动方式比较复杂。进食搅乱了消化间期的活动，出现一种特殊的运动类型：胃窦-十二指肠协调收缩。胃底出现容受性舒张，远端胃出现不规则时相性收缩，持续数分钟后步入较稳定的运动模式，即3次/min的节律性蠕动性收缩，并与贲门胃壁的开放和十二指肠协调运动，促使食物步入十二指肠。此时小肠出现不规则、随机的收缩运动，并依照食物的大小和性质，促使这些运动模式可维持2.5～8h。随后当食物从小肠排空后，又恢复消化间期模式。
在常年的对功能性消化不良患者的研究中发觉：约50%功能性消化不良病人存在餐后胃排空延后，可以是液体和(或)固体排空障碍。小儿功能性消化不良中有61.53%胃排空迟滞。这可能是胃运动异常的综合表现，胃近端张力降低，胃窦运动减小，胃电衰弱等都可以影响胃排空功能。胃内压力测定发觉，25%功能性消化不良胃窦运动功能减慢，尤其餐后显著高于健康人，甚至胃窦无收缩。儿童中，FD病儿胃窦收缩幅度显著高于健康儿。胃容量-压力关系曲线和电子恒压器检测发觉病人胃近端容纳舒张功能损坏，胃迎合性增加，近端结肠张力增长。
部份功能性消化不良病人有小肠运动障碍，以近端小肠为主，胃窦-十二指肠测压发觉胃窦-十二指肠运动不协调，主要是十二指肠运动衰弱，约有1/3的FD存在肠易激综合征。
不仅胃与小肠，功能性消化不良病人还可能存在着其他方面的动力学异常。等应用超声波检查发觉，有30.7%的病人存在胰腺排空延后。国外学者对FD儿童进行超声胃排空及餐后肝脏排空的测量发觉，约25%的FD患者在胃排空障碍的同时也存在餐后肝脏排空延后。肛公测压发觉肛门静息压显著低于正常对照组，这表明功能性消化不良病人可能并非仅为脑部功能障碍，而是整个消化道平滑肌功能异常。
6.内脏觉得异常许多功能性消化不良的患者对生理或轻微有害剌激的体会异常或过分敏感。一些患者对灌注酸和盐水的敏感性增强;一些患者虽然在使用了H2受体拮抗药阻断酸分泌的情况下，静脉注射五肽胃泌素仍会发生腹痛。一些研究报导，球囊在近端胃膨胀时，功能性消化不良患者的背痛常常会加重，她们肿胀发作时球囊膨胀的水平明显高于对照组。
为此，内脏觉得的异常在功能性消化不良中可能起到了一定作用。但这些觉得异常的基础尚不清楚，初步研究否认功能性消化不良病人,存在两种内脏传入功能障碍，一种是不被察觉的反射传入讯号，另一种为感知讯号。两种异常可单独存在，也可以同时出现于同一病人。当肠道道机械体会器体会扩张剌激后，受试者会因扩张容量的逐步降低,而形成感知、不适、疼痛，因而获得不同状态的扩张容量，功能性消化不良病人感知阀显著高于正常人，表明病人觉得过敏。
7.心理社会诱因心理学诱因是否与功能性消化不良的发病有关仍然存在着争议。国外有学者曾对186名FD病人的年纪、性别、生活习惯、文化程度等进行了解,并作了抑郁及焦虑程度的评定，结果发觉FD病人以年纪偏大的男性多见，它的发生与恐惧、抑郁有较显著的关系。但目前尚无准确的证据表明功能性消化不良病症,与精神异常或慢性应激有关。功能性消化不良患者重大生活应激风波的数目也不一定低于其别人群，但很可能这种患者对应激的体会程度要更高。所以作为大夫，要了解患者的病症就须要了解患者的性格特点、生活习惯等，这可能对医治十分重要。
8.其他肠道功能衰弱性疾患
(1)胃食道反流性疾患(GERD)：呕吐和反流是胃食道反流的特异性病症，而且许多GERD患者并无此显著病症，有些患者纳差既有呕吐又有消化不良。目前有许多学者已接受了以下想法：有少数GERD患者并无食道炎，许多GERD患者具有复杂的消化不良病程，而除了是单纯呕吐与酸反流病状。用食道24hpH检测研究发觉,约有20%的功能性消化不良患者和反流性疾患有关。近来等报告，20例小儿腹泻中，12例(60%)有胃食道反流。因而，有充分的理由觉得胃食道反流性疾患和个别功能性消化不良的病例有关。
(2)吞气症：许多患者常下意识地吞入过量的空气，造成水肿、饱胀和呕吐，这些情况也常继发于应激或恐惧。对于这种患者，医治中进行适当的行为调适常常十分有效。
(3)肠易激综合征(IBS)：功能性消化不良与其他肠道道衰弱之间经常有许多重叠。约有1/3的IBS患者有消化不良病症;功能性消化不良患者中有IBS病症的比列也近似。
小儿功能性消化不良的病症
临床病症主要包括上呕吐、腹胀、早饱、嗳气、厌食、烧心、反酸、恶心和腹泻。病史多在2年内，病症可反复发作，也可在相当一段时间内无病症。可以某一病症为主，也可有多个病症的叠加。多数未能明晰导致或加重病况的原因。
1989年，加拿大多伦多专题大会将功能性消化不良分为5个亚型：①反流样消化不良(-like);②运动障碍样消化不良(-like);③溃疡样消化不良(ulcer-like);④吞气症();⑤特发性消化不良()。但旁边的两型概念比较模糊，有的学者提出分成3型(即前3型)。但目前采用较多的是4型分类：①运动障碍样型;②反流样型;③溃疡样型;④非特异型。
1.运动障碍样消化不良此型病人的表现以头痛、早饱、嗳气为主。病症多在进餐后加重。过饱时会出现头痛、恶心，甚至腹泻。动力学检测约50%～60%病人存在胃近端和远端收缩和舒张障碍。
2.反流样消化不良突出的表现是肋骨后痛，呕吐，反流。内镜检测未发觉胆囊炎，但24hpH检测可发觉部份病人有胃食道酸反流。对于无酸反流者出现这种病症，觉得与胆囊对酸敏感性降低有关。
3.肠炎样消化不良主要表现与十二指肠胃炎特征相同，夜晚痛，饥饿痛，吞咽或服抗酸药能减缓，可伴有反酸小儿功能性消化不良用药，少数病人伴呕吐，病症呈慢性周期性。内镜检测未发觉胃炎和糜烂性增生。
4.非特异型消化不良消化不良表现不能划入上述类型者，常合并肠易激综合征。
然而，不仅反流样消化不良，其他几种分类并无重要的临床意义。许多患者并不止划入一个亚型;并且这些分类与病理生理学衰弱和临床效果无关。诸如：动力障碍亚型的消化不良患者，胃轻瘫的发生率并不比其他亚型高;促动力药对她们的效果也并不一定好于其他亚型病患。但是，反流亚型的消化不良患者胃食道反流的发生率，确实要低于其他亚型患者，且抗反流医治疗效更好。
1.确诊对于功能性消化不良的确诊，首先应排除器质性消化不良。不仅仔细寻问病程及全面复检外，应进行相应的辅助检测及实验室检测。多数依照第一线检测即可基本确定功能性消化不良的确诊。据悉，许多诱因不明的疼痛、恶心、呕吐病人常常经肠道道压力检测找到了病症，这种检测也渐渐开始应用于儿科患者。
2.功能性消化不良通用的确诊标准
(1)临床表现：慢性上呕吐、腹胀、早饱、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、喂养困难等上消化道病症，持续起码4周。
(2)辅助检测：内镜检测未发觉胃、十二指肠胃炎、糜烂、肿瘤等器质性肿瘤，未发觉食道炎，也无上述病症史。B超、X线检测，排除肝、胆、胰疾患。
(3)实验室检测，排除肝、胆、胰疾患。
(4)低脂尿病程，结缔组织病，心脏疾患及精神病。
(5)无肛门放疗史。
3.罗马Ⅱ诊断标准罗马Ⅱ对小儿功能性消化不良的确诊采用了成人的标准，具体如下：
下述病症在12个月内起码出现12周，但无须连续：
(1)上背部持续性或恶变性背痛或不适感。
(2)无器质性疾患的证据。
(3)排尿后不减缓，排尿的次数及形状无改变。
小儿功能性消化不良的确诊小儿功能性消化不良的检测验血
应做验血、肝肾功能、血糖、甲状腺功能、粪隐血试验和胃食道24hpH检测。常规检测常无异常发觉，有的可有中度胃炎。排除糖尿病、结缔组织病、甲状腺功能障碍和肝脏胰等疾患。
应做上消化道内镜、肝胆胰超声、胸部X检测。超声或放射性同位素胃排空检测、胃肠道压力测定等多种肠道道动力检测手段，在FD的确诊与鉴定确诊上起到了极其重要的作用。
内镜检测主要除外胆管、胃、十二指肠增生、溃疡、糜烂、肿瘤等器质性肿瘤。超声检测除外肝、胆、胰、肾等肿瘤。
小儿功能性消化不良的鉴定确诊
1.胃食道反流胃食道反流性疾患功能性消化不良中的反流亚型与其鉴定困难，胃食道反流性疾患具有典型或不典型反流病症，内镜否认有不同程度的食道增生改变，24h食道pH检测有酸反应，无内镜下食道炎表现的病人属于反流样消化不良或胃食道反流性疾患不易确定，但二者在医治上是相同的。
2.消化性胃炎具有胃炎样病症的器质性消化不良包括：十二指肠胃炎，十二指肠癌，贲门管胃炎，贲门前区胃炎，糜烂性胃窦炎。在确诊功能性消化不良胃炎亚型前必须进行内镜检测以排除以上器质性肿瘤。
3.胃轻瘫许多四肢性的或消化道癌症均可导致胃排空功能的障碍，导致胃轻瘫。较常见的诱因有糖尿病、尿毒症、结缔组织病。在确诊功能性消化不良运动障碍亚型时，应仔细排除其他诱因所致的胃轻瘫。
4.慢性难治性水肿(CIPA)CIPA患者70%为男性，多有身体或心理外伤史。患者经常纳差有常年水肿(超过6个月)，且疼痛弥漫，多伴有肛门以外的病症。大多数患者经过广泛的检测而结果均为阳性。这类患者多数有严重的潜在的心理疾病，包括失眠、焦虑和躯体形态的衰弱。她们常坚持自己有严重的病症并要求进一步检测。对这类患者应提供多种形式的心理、行为和抗生素联合诊治。
小儿功能性消化不良的并发症
常导致清秀和营养欠缺而来机体抵抗力增长，易发生感染性疾患。
小儿功能性消化不良的防治和医治方式
并非所有的功能性消化不良的病儿均需接受抗生素医治。有些病儿按照大夫确诊得悉无病及检测结果亦属正常后，可通过改变生活形式与调整食物种类来防治。如构建良好的生活习惯，防止心理紧张诱因和剌激性食物，防止服食非类固醇类止痛药，对于未能停药者应同时应用胃粘膜保护剂或H2受体拮抗药。
小儿功能性消化不良的中医诊治
(一)医治
1.通常医治通常说来，医治中最重要的是在大夫和患者之间构建一种牢靠的医治关系。大夫应通过详尽寻问病程和全面细致的体格检测取得患者的信赖。经过初步检测以后，应与患者讨论鉴定确诊，包括功能性消化不良的可能。应向患者推荐合理的确诊和检测步骤，并向患者解释她们所关心的问题。经过确诊性检测以后，应告诉患者功能性消化不良的确诊，同时向她们进行宣教、消除担忧，抑制“过分检测”的趋势，将重点从找寻病症的诱因转移到帮助患者克服这种病症。
大夫应当探究患者的生活应激情况，包括患者与家庭、学校、人际关系及生活环境有关的事物。改变她们的生活环境是不太可能的，应指导患者缓解应激反应的举措，如体育锻练和良好的饮食睡眠习惯。
还应了解患者近日的饮食或服药的改变。要仔细了解可能使患者病症加重的食物和抗生素，并停止使用它们。
2.抗生素医治对于功能性消化不良，抗生素医治的疗效不太令人满意。目前为止没有任何一种特效的抗生素可以使病症完全减轻。并且，病症的改善也可能与自然病史中病症的时轻时重有关，或则是开导剂的作用。所以医治的重点应置于生活习惯的改变和采取积极的克服策略上，而非一味地依赖于抗生素。在病症加重时，抗生素医治可能会有帮助，但应尽量减低药量，只有在有明晰好处时才可常年使用。
下边介绍一下医治功能性消化不良的常用抗生素：
(1)抗酸药和抗分泌药：
①抗酸药：在消化不良的医治服药中，抗酸药是应用最广泛的一种。在西方国家这是一种非处方药，部份病人服食抗酸药后病症减轻，但也有报告抗酸药与开导剂在医治功能性消化不良方面效果相仿。
抗酸药(氯化氢钠，二氧化硅，氧化镁，三硅酸镁)在我国常用的有罗内，复方二氧化硅(胃舒平)，胃得乐(乐得胃)，铝碳酸镁(胃扑尔敏)，复方铝酸铋。这类抗生素对于减轻饥饿痛，反酸，腹痛等病症有较显著疗效。但抗生素作用时间短，须多次服食，而常年服食易造成不良反应。
②抗分泌药：抗分泌药主要指H2受体拮抗药和质子泵抑制剂。
H2受体拮抗药医治功能性消化不良的报导好多，抗生素的效果在统计学上明显优于开导剂。主要有西咪替丁，20～30mg/(kg.d)，分2次口服;雷尼替丁，5～7mg/(kg.d)，分2次口服;法莫替丁，0.6～1mg/(kg.d)，分2次口服等。
质子泵抑制剂奥美拉唑，0.6～0.8mg/(kg.d)，1次/d口服，可抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，抑制酸分泌作用强，持续时间长，适用于H2受体拮抗药医治无效的病人。
(2)促动力抗生素：依据有对照组的临床验证，现已肯定甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗叮啉)及西沙必利对清除功能性消化不良诸病症确有效果。儿科多潘立酮(吗叮啉)应用较多。
①甲氧氯普胺(胃复安)：有抗中枢和外周多巴胺作用，同时激动5-HT4受体，促使内源性甲基胆碱释放，降低，促使胃排空。儿童剂量每次mg/kg，3～4天，餐前15～20min服食。因不良反应较多，故临床应用逐步降低。
②多潘立酮(吗叮啉)：为外周多巴胺受体阻抗药，可促使固体和液体胃排空，抑制胃容纳舒张，协调胃窦-十二指肠运动，松驰贲门，进而减轻消化不良病症。儿童剂量每次mg/kg，3～4天，餐前15～30min服食。1岁以下儿童因为血脑屏障功能发育仍未完全，故不宜服食。
③西沙必利：通过推动后纤维末梢甲基胆碱的释放，提高食道上端胃壁张力，强化食道、胃、小肠和盲肠的推动性运动。对胃的作用主要有降低胃窦收缩，改善胃窦-十二指肠协调运动。增加贲门时相性收缩频度，使胃电活动渐趋正常，进而加速胃排空。儿童剂量每次mg/kg，3～4天，餐前15～30min服食。临床研究发觉该药能显著改善消化不良病症，但因肾脏的不良反应，故应用遭到限制。
④红霉素：虽为药物，也是胃动素兴奋药，可降低胃近端和远端收缩活力，促使胃推动性蠕动，加速空腹和餐后胃排空，可用于FD小儿。
(3)胃粘膜保护剂：这类抗生素主要有胶体铋，硫糖铝，米索前列醇小儿功能性消化不良用药，恩前列素，双八面体蒙脱石(思密达)等。临床上这类抗生素的应用主要是因为功能性消化不良的发病可能与慢性肾炎有关，病人可能存在胃粘膜屏障功能的减慢。
(4)5-HT3受体拮抗药和阿片类受体兴奋药：这两类抗生素推动胃排空的作用很弱，用于医治功能性消化不良病人的原理是调节内脏觉得阈。但这种药在儿科中尚无服药经验。
(5)抗抑郁药：国外有人使用小剂量多塞平和多潘立酮结合心理疏导医治功能性消化不良病人，发觉对上呕吐及呕吐等病症有显著的减缓作用，较之不使用多塞平的病人有显著增强。为此，在对FD的诊治中，借助抗生素对心理障碍进行医治有一定的临床意义。
(二)预后
大多通过仔细查找病症，取得病人信任和合作后，经调整医治而使病症减缓。
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