功能性消化不良的临床综合征是什么？

儿童功能性消化不良的原因

(一)发病原因

功能性消化不良的病因尚不清楚，但目前认为是多种因素综合作用的结果。 这些因素包括饮食和环境、胃酸分泌、幽门螺杆菌感染、胃肠动力功能异常、心理因素以及其他胃肠道疾病，如胃食管反流病（GERD）、吞气症、肠易激综合征等。

(二)发病机制

其发病机制尚不清楚，但与以下机制有关：

1、饮食与环境因素 功能性消化不良患者的症状往往与饮食有关。 很多患者经常抱怨一些碳酸饮料、咖啡、柠檬或其他水果以及油炸食品会加重消化不良。 尽管双盲食物诱导试验对食物触发因素的重要性提出了质疑，但许多儿童在避免这些食物并平衡饮食后，症状仍然得到缓解。

2、胃酸偏功能性消化不良患者会出现溃疡样症状，如饥饿痛，进食后逐渐减轻，腹部有指压痛等。 给予抗酸剂或抑酸药后，症状可在短时间内缓解。 这些都提示此类患者的发病与胃酸有关。

然而，绝大多数研究证实功能性消化不良患者的基础胃酸和最大胃酸分泌量并不增加。 胃酸分泌与溃疡样症状无关，症状严重程度与最大胃酸分泌量之间没有相关性。 因此小儿功能性消化不良，胃酸在功能性消化不良发病机制中的作用仍需进一步研究。

3、慢性胃炎、十二指肠炎功能性消化不良患者，约30%～50%经组织学检查确诊为胃窦炎。 欧洲许多国家将慢性胃炎视为功能性消化不良，认为慢性胃炎可能会影响胃的蠕动功能，受到神经和体液因素的影响，也有作者认为非糜烂性十二指肠炎也属于功能性消化不良。 需要注意的是，功能性消化不良症状的严重程度与胃粘膜的炎症病变并不平行。

4.幽门螺杆菌（Hp）感染 Hp是一种革兰氏阴性细菌，通常定植于胃粘液层表面。 无症状成人Hp感染率达35%以上，十二指肠溃疡患者90%以上有Hp。 铋加抗生素可以根除Hp，使组织学性胃炎消失，还可以将溃疡的复发率从每年80%以上降低到每年以下。 因此，基本明确Hp是十二指肠溃疡和慢性胃炎的重要病因。

然而，关于慢性幽门螺杆菌感染与功能性消化不良关系的研究结果差异较大。 急性Hp感染可引起恶心、腹痛、呕吐等短暂症状，但尚无确凿证据表明这种细菌可引起慢性功能性消化不良。 功能性消化不良成人Hp阳性检出率为40%～70%，与人群流行病学结果相似。 严格对照研究尚未证实功能性消化不良患者的Hp感染率高于正常健康人群。 Hp阳性和Hp阴性患者胃肠动力和胃排空功能无显着差异。 而且Hp阳性功能性消化不良患者的消化不良症状在Hp根除治疗后并不一定消失。

最近的一项研究表明，根除幽门螺杆菌可能有利于长期缓解症状，但不能立即缓解。 进一步的研究还证实，Hp特异性抗原与功能性消化不良之间没有相关性，并且Hp甚至其特异性血清型CagA与任何消化不良症状或任何原发性功能性上腹不适症状都没有关系。 但儿童研究发现，功能性消化不良的Hp感染率明显高于健康儿童（P

5、胃肠动力功能 现在很多研究认为，功能性消化不良实际上是胃肠功能紊乱的一种。 它与其他胃肠道疾病具有相似的发病机制。 1990年，罗马临床研究人员组成的国际工作组制定了胃肠道疾病的分类标准，称为罗马标准。 近年来，随着对胃肠功能疾病在生理学（运动感觉）、基础科学（脑肠相互作用）、心理社会学等方面的进一步认识，并根据其症状和解剖位置，罗马委员会还对该诊断标准进行了修订，制定了新的标准，即罗马II标准。 罗马II标准不仅包括诊断标准，还对胃肠功能障碍的基本生理、病理、神经支配、胃肠激素、免疫系统等进行了详细描述，并对治疗提供指导。 因此，罗马II标准是目前世界各国用于功能性胃肠病诊断和治疗的共识文件。

本标准认为胃肠运动在消化期和消化间期有不同的形式和特点。 消化间期运动的特点是周期性过渡性综合运动。 在禁食状态下，有一种从胃到回肠末端的周期性运动，称为消化间迁移运动（MMC）。 正常进餐后约 4 至 6 小时，这种周期性且特征性的运动从近端胃开始，并慢慢扩散到整个小肠。 每个MMC由4个连续的阶段组成：阶段I是不活动运动的时期； 第二阶段的特点是间歇性蠕动收缩； 第三阶段是胃的持续蠕动收缩，每次慢波都伴随着快速运动。 电位（峰值电位），收缩环中心关闭，但幽门基础压力不高，处于开放状态，因此可以清除胃内残留食物； IV期是III期结束后回到I期的恢复期。相应地，III期也伴随着胃酸分泌、胰腺和胆汁分泌。 在消化间期，这种特征性的运动会定期重复发生，每个周期持续约 90 分钟。 空腹状态下，十二指肠最大收缩频率为12次/分钟。 MMC从十二指肠开始，以5～10cm/min的速度向远端移动，90min后到达回肠末端。 它的功能是清理肠腔。 消化的颗粒。

消化期间的运动模式更为复杂。 进餐会扰乱消化间期活动，并发生一种特殊类型的运动：协调的胃窦-十二指肠收缩。 胃底发生感受性松弛，胃远端发生不规则相位收缩。 持续几分钟，然后进入更稳定的运动模式，即3次/分钟的节律性蠕动收缩，配合幽门括约肌的张开和十二肠的协调运动，将食物推入十二指肠。 。 此时，小肠内会发生不规则、随机的收缩，根据食物的大小和性质，这种运动模式可以维持2.5至8小时。 此后，当食物从小肠中排空时，消化间期模式恢复。

在对功能性消化不良患者的长期研究中发现，约50%的功能性消化不良患者饭后胃排空延迟，这可能是由于液体和/或固体排空受损所致。 61.53%的功能性消化不良患儿存在胃排空延迟。 这可能是胃动力异常的综合表现。 近端胃张力降低、胃窦动力减弱和胃电紊乱都会影响胃排空功能。 胃压测量发现，25%的功能性消化不良患者胃窦蠕动减弱，尤其是饭后，明显低于健康人，甚至胃窦不收缩。 在儿童中，FD儿童胃窦收缩幅度明显低于健康儿童。 胃容量-压力关系曲线及电子恒压器检查显示患者近端胃调节和舒张功能受损，胃顺应性降低，近端胃壁张力下降。

部分功能性消化不良患者存在小肠蠕动障碍，主要发生在近端小肠。 胃窦-十二指肠测压显示胃窦-十二指肠运动不协调，主要是十二指肠运动障碍，约三分之一的FD患者患有肠易激综合征。

除了胃和小肠外，功能性消化不良患者还可能出现其他动力异常。 应用超声检查发现30.7%的患者存在胆汁排空延迟。 国内学者对FD患儿进行超声胃排空和餐后胆囊排空检查发现，约25%的FD患儿存在胃排空障碍和餐后胆囊排空延迟。 肛内测压发现肛管静息压明显高于正常对照组，这表明功能性消化不良患者不仅可能存在胃功能障碍，而且整个消化道平滑肌功能也存在异常。

6.内脏感觉异常。 许多功能性消化不良患者对生理或轻微有害刺激异常或过度敏感。 一些患者对输注的酸和盐水的敏感性增加； 即使使用 H2 受体拮抗剂来阻止胃酸分泌，一些患者在静脉注射五肽胃泌素时仍然会感到疼痛。 一些研究报告称，功能性消化不良患者在近端胃内充气时往往会感到疼痛加剧，并且疼痛发作期间的气球充气水平明显低于对照组。

因此，内脏感觉异常可能在功能性消化不良中发挥作用。 然而，这种感觉异常的基础仍不清楚。 初步研究证实，功能性消化不良患者存在两种内脏传入功能障碍，一种是未检测到的反射性传入信号，另一种是感觉信号。 这两种异常可以独立存在，也可以同时出现在同一患者身上。 当胃肠道的机械感受器感受到扩张刺激时，受试者会因扩张能力的逐渐增强而产生感觉、不适和疼痛，从而获得不同状态下的扩张能力。 功能性消化不良患者的感觉瓣明显低于正常人。 ，表明患者过敏。

7.心理社会因素 心理因素是否与功能性消化不良的发病有关，一直存在争议。 国内学者对186名FD患者的年龄、性别、生活习惯、文化程度等进行了研究，评估了焦虑、抑郁程度。 结果发现FD患者多见于老年女性，其发生与焦虑、抑郁有明显关系。 然而，目前尚无明确证据表明功能性消化不良症状与精神障碍或慢性压力有关。 功能性消化不良患者发生重大生活应激事件的数量不一定高于其他群体，但这些患者经历的压力很可能更高。 因此，作为医生，要了解患者的疾病，需要了解患者的性格特征、生活习惯等，这对于治疗可能非常重要。

8.其他胃肠道疾病

（1）胃食管反流病（GERD）：胃灼热和反流是胃食管反流的特异性症状，但许多GERD患者没有如此明显的症状，有些患者主诉胃灼热和消化不良。 目前，很多学者都接受以下观点：少数GERD患者并没有食管炎，而且很多GERD患者有复杂的消化不良病史，而不仅仅是简单的胃灼热和反酸症状。 利用食管24小时pH监测的研究发现，约20%的功能性消化不良患者与反流病有关。 最近的一份报告显示，20 名厌食儿童中，12 名（60%）患有胃食管反流。 因此，有充分的理由相信胃食管反流病与某些功能性消化不良病例有关。

(2)吞气：许多患者常下意识地吞咽过量空气，导致腹胀、饱胀、嗳气。 这种情况通常继发于压力或焦虑。 对于此类患者，治疗中适当的行为改变往往非常有效。

(3)肠易激综合征(IBS)：功能性消化不良与其他胃肠道疾病之间常常有很多重叠。 约1/3的IBS患者有消化不良症状； 类似比例的功能性消化不良患者有肠易激综合征症状。

儿童功能性消化不良的症状

临床症状主要有上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、厌食、烧心、反酸、恶心、呕吐等。 病程通常在2年内，症状可能复发或在相当长的时间内无症状。 一种症状可能占主导地位，也可能多种症状叠加。 在大多数情况下，很难确定导致或加重病情的触发因素。

1989年，芝加哥特别会议将功能性消化不良分为5种亚型：①反流样消化不良（-like）； ②运动障碍样消化不良（-like）； ③溃疡样消化不良（ulcer-like））； ④ 吞气症（ ）； ⑤特发性消化不良（ ）。 但后两类的概念比较模糊，有学者提出将其分为3类（即前3类）。 但目前应用较多的是4型分类：①运动障碍样型； ②反流样型； ③溃疡样型； ④非特定型。

1.运动障碍样消化不良患者主要表现为腹胀、早饱、嗳气。 进食后症状通常会恶化。 当你吃得太饱时，可能会出现腹痛、恶心，甚至呕吐。 动力学检查显示约50%～60%的患者存在近端和远端胃收缩和舒张障碍。

2.反流性消化不良的突出表现是胸骨后疼痛、烧心、反流。 内镜检查未发现食管炎，但24小时pH监测发现部分患者出现胃食管酸反流。 无胃酸反流的患者的此类症状被认为与食道对酸的敏感性增加有关。

3.溃疡样消化不良的主要症状与十二指肠溃疡相同，包括夜间疼痛和饥饿疼痛，通过进食或服用抗酸剂可以缓解。 可能伴有胃酸反流。 少数患者伴有胃灼热，症状呈慢性、周期性。 内窥镜检查未发现溃疡或糜烂性炎症。

4.非特异性消化不良。 出现不能归类为上述类型的消化不良症状的人往往合并有肠易激综合症。

然而，除了反流样消化不良外，其他几种分类没有重要的临床意义。 许多患者不属于一种以上的亚型； 这种分类与病理生理紊乱和临床结果无关。 例如，运动障碍消化不良亚型患者胃轻瘫的发生率并不高于其他亚型； 促动力药物对他们的疗效并不一定优于其他亚型患者。 但反流亚型消化不良患者胃食管反流的发生率确实高于其他亚型患者，抗反流治疗更有效。

1.诊断 功能性消化不良的诊断首先应排除器质性消化不良。 除仔细询问病史和全面体检外，还应进行相应的辅助检查和实验室检查。 大多数情况下，根据一线检查基本可以确定功能性消化不良的诊断。 此外，许多不明原因腹痛、恶心、呕吐的患者往往通过胃肠压检查找到原因，而这些检查也逐渐开始应用于儿科患者。

2.功能性消化不良的常见诊断标准

（1）临床表现：慢性上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、反酸、胃灼热、恶心、呕吐、喂养困难等上消化道症状，持续至少4周。

（2）辅助检查：内镜检查未发现胃、十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变。 未发现食管炎，无上述疾病史。 B超和X线检查排除肝、胆、胰腺疾病。

(3)实验室检查，排除肝、胆、胰腺疾病。

（4）无糖尿病、结缔组织病、肾脏病、精神疾病史。

(5)无腹部手术史。

3.罗马II诊断标准罗马II采用成人标准诊断儿童功能性消化不良，具体如下：

以下症状在 12 个月内至少出现 12 周，但不必连续出现：

(1)上腹部持续或反复出现疼痛或不适。

(2)无器质性疾病证据。

(3)排便后无缓解，大便次数、形状无变化。

儿童功能性消化不良的诊断 儿童功能性消化不良的检查

应进行血常规检查、肝肾功能、血糖、甲状腺功能、大便潜血检查及24小时胃食管pH监测。 常规检查常无异常发现，有的可有轻度贫血。 排除糖尿病、结缔组织病、甲状腺功能障碍以及肝、肾、胰腺等疾病。

应进行上消化道内镜检查、肝胆胰超声检查、胸部X线检查。 超声或放射性核素胃排空检查、胃肠压力测量等各种胃肠动力检查方法在FD的诊断和鉴别诊断中发挥着非常重要的作用。

内镜检查主要排除食管、胃、十二指肠的炎症、溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变。 超声检查排除肝脏、胆囊、胰腺、肾脏等病变。

儿童功能性消化不良的鉴别诊断

1.胃食管反流 胃食管反流病 功能性消化不良的反流亚型很难识别。 胃食管反流病有典型或不典型的反流症状，内镜检查可确诊不同程度的食管炎症。 如果24小时食管pH监测有酸性反应且无内镜下食管炎表现，很难判断反流样消化不良或胃食管反流病患者是否患有反流样消化不良或胃食管反流病，但两者的治疗方法都是相同。

2.消化性溃疡 具有溃疡样症状的器质性消化不良包括：十二指肠溃疡、十二指肠炎、幽门溃疡、幽门前溃疡、糜烂性胃窦炎等。 在诊断功能性消化不良溃疡亚型之前，必须进行内镜检查以排除上述器质性病变。

3.胃轻瘫。 许多全身或消化道疾病可引起胃排空功能障碍，引起胃轻瘫。 更常见的原因是糖尿病、尿毒症和结缔组织疾病。 在诊断功能性消化不良的运动障碍亚型时，应仔细排除胃轻瘫的其他原因。

4.慢性难治性腹痛(CIPA) CIPA患者70%是女性，大多数有身体或心理创伤史。 患者常主诉长期腹痛（超过6个月），呈弥漫性，常伴有腹外症状。 大多数患者接受了广泛的检测，结果呈阴性。 这些患者大多数患有严重的潜在心理障碍，包括抑郁、焦虑和躯体障碍。 他们经常坚称自己患有严重疾病并要求进一步检查。 应为此类患者提供多种心理、行为和药物综合治疗。

儿童功能性消化不良的并发症

往往会导致体重减轻和营养缺乏，导致身体抵抗力下降，容易患传染病。

儿童功能性消化不良的防治

并非所有患有功能性消化不良的儿童都需要药物治疗。 有些患病的孩子经医生确诊并知道自己无病、检查结果正常后，可以通过改变生活方式、调整食物种类来预防。 例如，建立良好的生活习惯，避免心理应激因素和刺激性食物，避免服用非甾体抗炎药等。 对于不能停药者，应同时使用胃粘膜保护剂或H2受体拮抗剂。

小儿功能性消化不良的西医治疗

(一)治疗

1.一般治疗 一般来说，治疗中最重要的是建立牢固的医患关系。 医生应通过详细的病史和全面细致的体检来赢得患者的信任。 初步检查后，应与患者讨论鉴别诊断，包括功能性消化不良的可能性。 应向患者推荐适当的诊断和检查程序，并向患者解释他们的担忧。 诊断检查后，应告知患者功能性消化不良的诊断结果，并教育患者消除疑虑，遏制“过度检查”倾向，将重点从寻找症状原因转向帮助患者克服症状。

医生应探究患者的生活压力源，包括患者的家庭、学校、人际关系、生活环境等。 它不太可能改变他们的生活环境，应指导患者采取减少应激反应的措施，如体育锻炼和良好的饮食和睡眠习惯。

您还应该了解患者饮食或药物的近期变化。 注意可能使患者症状恶化的食物和药物，并停止使用它们。

2.药物治疗 对于功能性消化不良，药物治疗的效果并不理想。 到目前为止，还没有特效药物可以完全缓解症状。 而且，症状的改善也可能与症状的自然史有关，也可能是由于安慰剂效应。 因此，治疗的重点应该是改变生活习惯，采取积极的克服策略，而不是单纯依靠药物。 当症状恶化时，药物可能会有所帮助，但只有在有明显益处的情况下，才应尽量减少剂量并长期使用。

以下是治疗功能性消化不良的一些常用药物：

(1)抗酸剂和抗分泌药物：

①抗酸剂：在治疗消化不良的药物中，抗酸剂应用最为广泛。 它在西方国家是一种非处方药，一些患者服用抗酸剂后症状得到缓解，但据报道，抗酸剂在治疗功能性消化不良方面与安慰剂一样有效。

我国常用的抗酸剂（碳酸氢钠、氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁）有洛内、复合氢氧化铝（维舒平）、维得乐（乐德维）、碳酸铝镁（维达喜）、复合铝酸铋。 此类药物对于缓解饥饿感、反酸、胃灼热等症状有显着效果。 但该药作用时间短，必须多次服用。 长期使用很容易引起不良反应。

②抗分泌药物：抗分泌药物主要指H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂。

关于H2受体拮抗剂治疗功能性消化不良的报道较多，且该药物的疗效在统计学上显着优于安慰剂。 主要有西咪替丁小儿功能性消化不良，20～30mg/(kg.d)，分2次口服； 雷尼替丁，5～7mg/(kg.d)，分2次口服； 法莫替丁，0.6～1mg/(kg.d)，分2次口服，等。

质子泵抑制剂奥美拉唑，0.6~0.8 mg/(kg.d)，口服，每日一次，可抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，抑制酸分泌强，持续时间长，适用于H2难治性患者受体拮抗剂治疗。

(2)促动力药物：经对照组临床验证，现已证实甲氧氯普胺(甲氧氯普胺)、多潘立酮(多潘立酮)、西沙必利确实能有效消除功能性消化不良症状。 。 多潘立酮（Molin）广泛用于儿科。

①甲氧氯普胺（甲氧氯普胺）：具有抗中枢和外周多巴胺作用，同时兴奋5-HT4受体，促进内源性乙酰胆碱的释放，增加胃窦-十二指肠协调运动，促进胃排空。 。 儿童剂量为每次mg/kg，连用3～4天，饭前15～20分钟服用。 由于不良反应较多，临床应用已逐渐减少。

②多潘立酮（莫林）：为外周多巴胺受体拮抗药，可促进固体和液体胃排空，抑制胃的调节和舒张，协调胃窦十二指肠运动，松弛幽门，从而缓解消化不良症状。 儿童剂量为每次mg/kg，连用3～4天，饭前15～30分钟服用。 1岁以下儿童因血脑屏障功能尚未发育完全，不宜服用。

③西沙必利：通过促进胃肠道副交感神经丛节后纤维末梢释放乙酰胆碱，增强食管下端括约肌的张力，增强食管、胃、小肠和结肠的推进运动。 对胃的主要作用是增加胃窦的收缩，改善胃窦-十二指肠的协调运动。 减少幽门阶段性收缩的频率，使胃电活动正常化，并加速胃排空。 儿童剂量为每次mg/kg，连用3～4天，饭前15～30分钟服用。 临床研究发现，该药可显着改善消化不良症状，但由于对心脏的不良影响，其应用受到限制。

④红霉素：虽然是抗生素，但也是胃动素激动剂。 它能增加胃近端和远端的收缩活动，促进胃推进蠕动，加速空腹和餐后胃排空。 可用于患有 FD 的儿童。

（3）胃粘膜保护剂：此类药物主要有胶体铋、硫糖铝、米索前列醇、恩前列素、二八面体蒙脱石（思密达）等。临床应用此类药物主要是因为功能性消化不良的发病可能与慢性胃炎有关。胃炎，患者胃粘膜屏障功能可能减弱。

(4)5-HT3受体拮抗剂和阿片受体激动剂：这两类药物促进胃排空作用较弱。 功能性消化不良患者的治疗原则是调整内脏感觉阈值。 但目前尚无该类药物在儿科使用的经验。

（5）抗焦虑药物：国内有人采用小剂量多塞平、多潘立酮结合心理疏导治疗功能性消化不良患者，发现对上腹痛、嗳气等症状有明显缓解作用。 与不使用多虑平的患者相比，有明显改善。 因此，在FD的治疗中，采用药物治疗心理障碍具有一定的临床意义。

(2) 预后

大多数症状可以通过仔细寻找原因，获得患者的信任和合作以及调整治疗来缓解。