肾综合征出血热：HFRS疾病进程中多种炎症因子水平异常

此外，有报道称HFRS患者体内TNF-α等一系列细胞因子水平异常。 鉴于此，我们推测炎症病理学可能在HFRS的疾病过程中发挥着非常重要的作用。 本研究首先检测了HFRS患者在疾病不同阶段的血浆样本中多种炎症因子的水平汉坦病毒引起什么疾病，然后采用实时定量PCR技术检测-118株感染后细胞中相关因子的mRNA水平与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）； 同时还检测了HTNV刺激下HUVEC培养上清液中内皮细胞炎症小体相关成分的mRNA水平以及炎症小体通路产物IL-1β的水平，初步阐明了炎症在汉坦病毒发病机制中的作用。感染。 所扮演的角色。 1.HFRS患者外周血浆炎症相关因子水平的检测。 检测141例HFRS患者外周血浆中VEGF、sVE-、IL-1β、S1P等相关炎症因子的表达情况。 同时，对30名健康成年人的血浆样本进行比较。 检测结果显示，疾病过程中VEGF、sVE-等因子水平明显高于对照组，且与疾病严重程度成正比。 水平则相反，疾病严重程度越高，水平越低。 在健康人中基本上检测不到，但在休克患者的血浆中可以检测到微量，这表明其途径也可能在该疾病中发挥作用。

外周血浆中未检测到IL-1β和S1P。 2.HTNV感染HUVEC后，实时定量PCR检测细胞内相关炎症因子mRNA水平的变化。 检测-118株感染后不同时间段(6h、12h、18h、24h等)HUVEC细胞裂解物中的S1P受体。 （S1P1和S1P2）、VEGF、VE-和其他因子的mRNA水平。 结果显示,感染后期VEGF、S1P2的mRNA水平较感染早期无明显变化,而S1P1、VE-等因子的mRNA水平明显升高。 3.HTNV感染HUVEC培养上清液中IL-1β水平的测定。 采用ELISA法检测118株HUVEC感染后不同时间点细胞培养上清液中IL-1β的水平。 结果显示，在感染后早期（6h），与未感染对照组相比，灭活和未灭活的HTNV均能刺激HUVEC产生更高水平的IL-1β； 然而，随着时间的推移，IL-1β三组的IL-1β水平却出现了相反的变化汉坦病毒引起什么疾病，即与灭活病毒对照组和未感染对照组相比，IL-1β上清液中IL-1β的水平发生了变化。 HTNV感染组下降较快，并保持在较低水平。 等级。 这表明HTNV感染很可能首先激活炎症小体，然后抑制其途径的持续反应。

4.HTNV感染的HUVEC中炎症小体相关成分的检测。 实时定量PCR结果显示，与未感染对照相比，未灭活和灭活的HTNV感染HUVEC细胞的裂解物具有早期IL-1β分泌水平。 上升，但随后迅速回落至正常水平。 其他炎症小体相关分子，如NLRP3、-1、ASC等的水平没有明显变化，表明这些成分的表达水平处于正常值，并没有随着病毒感染而发生明显变化。 未检测到 IL-18，但 IL-18 结合蛋白（IL-18BP）水平的变化与 IL-1β 的变化相似。 Blot结果还显示NLRP3、-1等蛋白水平没有明显变化。 上述研究结果表明，HFRS患者VEGF通路相关炎症因子水平的变化与疾病过程的严重程度密切相关，支持炎症在HFRS的发病机制中发挥一定的作用。 汉坦病毒可能含有激活炎症小体途径的成分，可能在进入细胞前刺激细胞产生炎症小体反应，并在进入细胞后不久抑制宿主炎症小体的持续反应。 但具体原因和机制还需要进一步研究。