临床医学基础知识：脑干型中和抗体的诊断与检查

2．脊髓型(球麻痹或延髓麻痹型)(3)血管运动中枢截瘫◆病变在延髓网状结构外侧◆表现为心跳细弱不规则、心律失常、血压升高、四肢厥冷；败血症及循环衰竭。3．脑型（弥漫性或局灶性肺炎）■较稀少。■表现与病毒性肝炎十分类似发热、剧烈呕吐、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及癫痫，可有上运动神经原截瘫。4．混和型●上述各型同时存在●以脑干型及脊髓型同时存在最常见恢复期▲一般从肢体远端小肌群开始恢复▲继之近端大肌群，肘部反射亦渐渐出现▲最初1~2个月恢复较快，6个月后则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常▲轻者l~3个月恢复，重者常需12~18个月甚至更久能够恢复后遗症期▲因运动神经细胞损伤严重而发生的截瘫和胸肌萎缩，l~2年仍不恢复则为后遗症▲可引起胸肌萎缩及畸形，如脊椎弯曲、足外翻、足内翻及足下垂等影响小儿生长发育六．实验室检测(一)验血多正常,急性期血沉可增快(二)脑脊液检测发病后第l周与病毒性颞叶炎相像，WBC重度增多热后退呈蛋白—细胞分离现象(三)病毒分离起病后l周内，从鼻腔部、血、脑脊液及牛粪中可分离出病毒，牛粪中病毒存在时间长，从潜伏期至病后3周或更长。

六．实验室检测(四)免疫学检测1．用中和试验或补体结合试验检查血中特异性抗原，病史中抗原效价4倍以上增高有确诊意义。中和抗原存在时间长。补体结合抗原阴性可作近日确诊。2．用ELISA法测量血及脑脊液中特异性IgM抗原，可作初期确诊。（五）核苷酸检查七．并发症多见于额叶型病人,主要有：★呼吸道并发症：吸入性肾炎及肺不张，★血管溶栓：★泌尿系感染★消化道流血、穿孔★心肌炎★高钙血症及肛肠系囊肿八．确诊★流行病学资料当地有本病发生，从未服食过脑干灰质炎卡介苗的小儿。★临床表现有发热、多汗、烦躁、肌肉酸痛及肢体觉得过敏者应怀疑本病，如出现分布不对称的肢体弛缓性截瘫，则本病之临床确诊可组建。★实验室检测诊断需做病毒分离或血浆特异性抗原检查。对无病症型、顿挫型及无截瘫型病人，则亦须根据流行病学资料、实验室病毒分离和(或)血浆学特异性抗原检查来诊断九.鉴定确诊1．感染性多发性神经根炎：截瘫为对称性，伴觉得障碍2．急性脑干炎：脑干横跨性损伤3．其他肠胃病毒感染：病症轻3．家族性周期性截瘫：血钾增加4．假性截瘫5．脑型或脊髓型脑干灰质炎：病毒性肝炎十．诊治本病无特效医治，目前是可防而不可治。

医治重点为对症和支持医治急性期前驱期及截瘫前期★卧床休息40天，隔离★尽量避开疲累、肌肉注射、手术等剌激及损伤，可降低截瘫的发生。★保证足够的液体量、电解质及热量；★病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素诊治。头痛不安、发热及胸肌肿胀剧烈者，用镇定、解热及镇痛药，以减轻病状。★继发感染时加用药物医治★做好护理及病况监护。截瘫期肢体截瘫①护理好截瘫的肢体，防止剌激和受压脊髓灰质炎后遗症患者的肌肉萎缩属于，保持功能体位②应用维生素C及能量胶囊，有助于胸肌功能的恢复。③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地巴唑，以促使神经胸肌的传导。呼吸障碍：须按照造成呼吸障碍的不同缘由给以诊治。保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及食道内分泌物，必要时须食道切开；并应吸氧。晕厥者应用镇定剂。发生脑部感染，则及时用抑菌抗生素诊治。发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须食道切开及应用人工呼吸器诊治。检测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心；肺等重要器官功能。恢复期及后遗症期医治★体温正常及截瘫停止进展；可用推拿、按摩及推拿等，以推动截瘫胸肌的恢复。★如因严重后遗症导致畸形，须行畸形矫治术。

十一.预后病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75%呼吸障碍是主要死亡缘由初期确诊、及时医治、减少剌激可减少麻痹的发生和发展十二．防治主动免疫：卡介苗的应用采用以服食卡介苗为主的综合举措。多采用口服减毒活卡介苗糖丸，按计划免疫方式服食，第一次在出生后2个月开始服三价混和菌苗，连续三次，间隔一个月，4岁再强化一次。服卡介苗2周后可形成中和抗原。口服卡介苗注意事项①冬夏季服食②避免用沸水用药，③口服卡介苗多无不良反应，偶有高热及呕吐。在很少情况下，卡介苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病性，导致接种者发生截瘫型脑干灰质炎；④原发及继发免疫功能缺陷者及急、慢性心、肝、肾疾患病人忌用；⑤有显著免疫功能低下者禁用减毒活卡介苗，可用灭活卡介苗十二．防治◆应及时隔离病人至发病后20d。患者分泌物、排泄物必须消毒。◆注意饮食饮水卫生。◆被动免疫：对密切接触者，应胸肌注射丙种球蛋白，0.3-0.5ml/kg，每月一次，共2次。免疫疗效维持2个月**脑干灰质炎一．概述★脊髓灰质炎()是由脑干灰质炎病毒(virus)导致的急性消化道传染病★以隐性感染多见★主要累计中枢神经系统。

临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体浮肿，部份病例发生肢体麻痹，严重患者因呼吸麻痹而死亡。★俗称“小儿麻痹症”二．病原学●病支原体脑干灰质炎病毒微小内质网核苷酸病毒科，肝脏病毒属●抗原性：可分为I、II、III3个血浆型，型间极少有交叉免疫目前国外外发病与流行多以I型居多。近些年来服卡介苗地区多见II、III型感染●培养：本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备卡介苗二．病原学●抵抗力本病毒在外界生活力强：不含脂蛋白包膜：能抵抗乙腈、乙醇和胆盐耐碱、耐碱、耐高温。牛粪和废水中存活时间长对热、干燥及氧化剂敏感●与其他肠胃病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肝脏内可相互抵触，且对口服卡介苗可形成干扰现象已否认我国存在不同基因型的野毒株。三．流行病学★1840年Heine报导本病★1890年Medin描述了其流行病学特征及神经系统并发症★1908年和首先将该病经神经系统传给灵长类植物—猴子而否认其传染性★1949年、、成功地在非神经细胞中培养出脑干灰质炎病毒，获得诺贝尔奖★1953年Salk制备了灭活卡介苗，此后Sabin、、发展了减毒活卡介苗。

★1988年第41届世界卫生会议提出在2000年全球剿灭由脑干灰质炎病毒野毒株造成的麻痹型病例。三．流行病学●传染源人是惟一储存寄主患者、隐性感染者及无病症病毒携带者是传染源隐性感染者及无病症病毒携带者是主要传染源，通过牛粪通便，通便时间可达数月传播途径主要通过粪—口途径传播病初可以通过呼吸道传播三．流行病学易感性人群普遍易感脊髓灰质炎后遗症患者的肌肉萎缩属于，感染后可获得同型病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在交叉免疫5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力三．流行病学流行特点发病年纪为6个月至5岁的小儿最高在热带地区，夏冬季发病率高，重型病例降低；发病年纪有增高趋势；流行时以隐性感染及无截瘫型轻症病例为多I型病毒导致流行及截瘫型多。年长儿和成人、男孩、发生截瘫比列较多。四．发病机制与病理解剖主要累及运动神经元病理解剖嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统运动神经细胞以脑干曾经角运动神经细胞肿瘤最重，脑部次之。脑干肿瘤又以颈段及腰段最重，尤其是腰段损坏严重，以四肢截瘫多见。肿瘤亦可殃及整个灰质、后角及背根神经节。严重者肿瘤可累及小脑以及脑神经运动神经核；甚少出现觉得障碍脑部皮质肿瘤轻微，软颞叶可有肿瘤；病变特征为散在不对称及多发☆镜下所见●早期为神经细胞胞浆染色体溶化，尼氏小体消失，此为可逆性变化。

●病变进一步发展，导致神经细胞胞核浓缩及坏死，●周围组织肿胀及腹泻，局灶性和血管周围增生细胞浸润，●神经胶质纤维囊肿。●受损神经所支配的胸肌纤维发生萎缩。●可有淋巴结和肝脏淋巴组织的炎症和痤疮；●局灶性心肌炎、间质性肾炎及肝、肾等四肢肿瘤。五．临床表现●潜伏期通常为5~14d（3~35d）●临床表现轻重不等，分为：无病症型(隐性感染)90％以上顿挫型4％~8％无截瘫型1%~2%截瘫型0.1%五．临床表现隐性感染或无病症型：无病症，喉部分泌物和牛粪通便，血浆抗原下降顿挫型：不典型上呼吸道感染病症和消化道病症。初期通便，抗原阴性无截瘫型：出现神经系统病症，但不发生截瘫。无菌性颞叶炎改变截瘫型：截瘫型表现分以下各期：●前驱期●瘫痪前期●瘫痪期●恢复期●后遗症期前驱期主要表现上呼吸道感染及肠胃炎病症双峰热：儿童多见成人以发热、肌肉疼痛、皮肤过敏为主，双峰热稀少少于l~4d退烧，病症消失，此为顿挫型。截瘫前期多数患者由前驱期步入，少数与前驱期热退4-7天出现主要表现为发热及中枢神经系统病症未出现截瘫。

如经3~5d恢复，则为无截瘫型。少数患者步入截瘫期。截瘫期◆多在起病2~7d后，温度开始增长时出现截瘫，之后逐步加重，48h内达高峰◆一般温度正常后，截瘫亦停止进展◆根据肿瘤部位，有以下类型l．脑干型◆最多见截瘫特征：为下运动神经原性迟钝性截瘫，肌张力亢进腱反射减小或消失多不伴有觉得障碍截瘫表现多不对称：常见背部截瘫，尤以后肢截瘫多见，多数为单肢截瘫；近端重于远端可累及任何胸肌及肌群：严重可引致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁2．脊髓型(球麻痹或延髓麻痹型)占截瘫型病例的6-25%，常与脑干型同时发生肿瘤主要在延髓及脑桥。有如下表现：2．脊髓型(球麻痹或延髓麻痹型)◆(1)脑神经截瘫：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易损坏，表现面肌截瘫及延髓麻痹。其次亦可殃及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而导致相应病症。面肌截瘫为第VII对脑神经麻痹，表现为争执下陷、睑下垂等延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经麻痹，表现为软腭、声带和咽部胸肌截瘫，而有咀嚼困难、饮水易呛、声音沙哑及咽反射消失等2．脊髓型(球麻痹或延髓麻痹型)(2)呼吸中枢截瘫◆病变部位延髓网状结构两侧◆临床表现中枢性呼吸障碍，表现为呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭