汞的来源及接触机会有哪些？汞有三种形态

汞中毒

汞有三种型态，即金属汞、无机汞缩聚物和有机汞缩聚物。我国汞的年产值约为700吨左右（1991）。

在工渔业生产中使用广泛，如不留意防制，极易对人类环境导致污染。

一、理化特征

汞为银蓝色液态金属。比重13.59，沸点为-38.9℃，熔点375℃，在室温下即能蒸发，随水温增高，蒸发量也增高。汞表面张力大，散落在地面或桌面上，立刻产生许多小汞珠，降低蒸发的表面积，也易沉积于衣物、毛发及背部等脸部，产生持续二次汞污染源。

二、汞的来源及接触机会

（一）金属汞（元素汞）

以HgS方式作为辰砂矿存在，地幔中约含50ug/kg。

空气中汞主要来始于岩体的风化、火山爆发及水底汞的蒸发。恐怕全球每年有2700～6000吨汞充溢到空气中。之外，来自煤的燃烧、金属熔炼、水泥生产、废料焚化等。

水底的汞来自大气及工渔业生产的污染，如氯碱工业用汞作阴极电解精盐，除汞蒸汽的挥发外，大量的汞和氯化汞从污水中排出。我国生活食用水氨氮卫生标准规定汞不少于0.001mg/L。

食物中的汞，一般以甲基汞的方式存在。

之外，医学上选用汞齐合金作牙医材料，其中汞量可达45～50%，牙医大夫工作中朱砂汞中毒症状及后果，常可接触汞蒸汽。又体温计及各类测压仪表的修理与制造均引起接触汞的机会。

（二）无机汞缩聚物

生产中有各类汞缩聚物，氧化汞用作为电瓶的阳极，生产汞盐及作物理试剂。硫酸高汞（HgCL2）用作催化剂及杀细菌剂，也常与硝酸亚汞（）混和，处理这些动物和保护木料。

（三）有机汞缩聚物

有机汞的种类太多，有的在体内易分解成无机汞缩聚物，如吲哚汞和烷氧基汞。有的较稳定不易分解，如羟基汞。后者主要用作肥料。现在我国已严禁生产、进口和使用有机汞肥料，除白粉病常用的乙酸苯汞、氯化甲基汞外，各国都已严禁使用有机汞化肥。但民间剩余的肥料，仍有间断使用的，应导致注重。

沉积于河底的汞离子，经过需氧真菌的作用，在羰基维生素B12存在下，产生甲基汞和二甲基汞，甲基汞能蓄积在水生生物中，出席食物链，使汞在鱼体内富集浓缩，达到极高含量。如美国水俣湾鱼体中，甲基汞含量达1～20mg/kg。

不论哪一类别的汞，在生产和使用中导致环境污染时，都可通过食物链引起对人、畜的害处。

三、毒理

（一）吸收

金属汞及其缩聚物主要以蒸汽或烟尘型态经喘气道踏入人体，也可经消化道、皮肤黏膜入侵。

1．喘气道金属汞主要经喘气道踏入人体，它蒸发性、弥散性及可溶很强，即便吸入，可快速通过肺内膜弥散，在几分钟内即被吸收，约占吸入汞量的75～85%。人吸入含量1～3mg/m3的汞蒸汽数小时即可致急性中毒。汞缩聚物则以煤尘或气溶胶状态经喘气道踏入。

2．消化道金属汞经消化道吸收的量甚少，甲基汞及硫酸高汞可快速由消化道吸收。Hg2+较Hg+更易吸收。

3．脸部腺体汞或汞缩聚物也可通过脸部黏膜吸收，如含汞的阴茎抗生素，含汞凡士林等抗生素的使用等。

（二）分布

汞踏入尿液后，无机汞50%与血清蛋白结合。有机汞90%与红细胞结合，之后分布到脑和心脏，再者为肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和脸部。吸收的汞缩聚物约有80%积聚于肾近曲小管中。乳房、甲状腺、头发及趾甲等也可富含一定量。

（三）排出

无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从肾脏排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞随汗液、乳汁、汗液排出。金属汞在尿液内氧化成二价汞离子后，与血清蛋白、血红蛋白等结合，产生结合型汞；也可与低分子硫醇缩聚物如半胱谷氨酸、还原型谷氨酸、辅酶A等以及汗液中的阴离子结合，形成可扩散型汞；金属汞也可通过胎膜屏障影响胎儿发育。这两型汞均可随血流分布于各组织脏器，并逐步转移至肾。肾组织中金属硫蛋白与汞结合，对汞在肝脏内积聚起主要作用。汞与蛋白结合，可使半抗体成为抗体，导致变态反应，出现脑病综合征。反复接触汞，肾内金属硫蛋白和尿汞降低，倘若此种蛋白与汞结合而用尽时，则出现肾损害。

四、毒作用表现

职业性急性中毒极少见。多见于意外车祸。如在空旷而通风良的室外冶炼金属，使金属汞以汞蒸汽的方式大量逸散。主要导致喘气道剌激病症，严重者可致物理性肾炎。由汞缩聚物导致的急性中毒，部份是故意跳崖或误服二价汞（HgCL2）引致。主要导致肾脏坏疽，循环亢进，严重的致肾梗死。身亡药量约1g汞盐。

慢性中毒为常年吸入汞蒸汽引致，其主要靶脏器是中枢血管系统，亦常伴有动物血管功能失调。主要有三大病症：即激动性增高，震颤和口腔炎。表现为情绪易兴奋、烦躁、胆怯、注意力不集中、记忆力衰弱及焦虑。震颤多为意向性的，最初多出现在眼睛、舌及舌头的胸肌，之后发展到下肢，较重时腿部下肢出现粗大震颤。口腔炎主要表现黏膜炎、口腔黏膜充血、溃疡、糜烂、牙齿松动易断裂。

其他表现为肿瘤综合征及肾小球炎症等，通常很少出现。

慢性中毒亚临床表现常年处在空气含量高于0.1mg/m3的环境中时，可出现体重骤降、厌食、轻度震颤及焦虑等症。也常见于用汞剂型冲洗腺体、涂敷脸部，或用含汞药方治愈这些病症时等。

有机汞中毒最突出的病因是血管精神病症，初期表现为血管紊乱综合征，少数严重者，病因可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。血管系统也可累及朱砂汞中毒症状及后果，严重的出现椎体外系破损。脑部损坏时可出现蠢笨蹒跚步态、书写困难等共济紊乱现象。颅血管破损，出现向心性视野缩小、听力衰弱等。其他亦可表现消化道剌激病症、肾脏损害及心、肝受损害等。台湾的水俣病，即是慢性有机汞中毒的一种。患者开始时咬字不清，步态不稳，背部中风，因而脑炎眼瞎，背部疼痛，最后精神失常，病况逐步发展身亡。

五、诊断

应依照职业接触史、临床病症、体征，以及生物材料中汞测量做出汞中毒的确诊。

急性汞中毒尿汞常常增高，结合接触史确诊不难。

慢性汞中毒依据卫生部1974年出台的规定，分为轻微、中度和轻度五级。轻微中毒表现为血管紊乱综合征，口腔炎以及舌头、舌、眼睑轻度震颤，尿汞常常超出正常值。轻度中毒除上述病症、体征外，甚或易激动症，显著的舌头震颤，尿汞可增高。轻度中毒表现为中毒性疾患；精神性格改变明显，手、足及背部出现粗大震颤，全身共济紊乱，尿汞增高或正常。因为尿汞的波动较大，宜依照多次测量结果，加以综合剖析。

汞吸收尿汞超出正常，无显著中毒病症。

现在规定尿汞正常上限值为/L(0.0.mg/L)(双硫腙法)、/L(0.02mg/L)（冷原子吸收法），或/L(0.01mg/L)（蛋白沉淀法）。

六、处理原则

病人应脱离汞接触，进行驱汞治愈和对症处理。

服用汞盐病人应立刻用牛奶清、牛奶或果汁等肌注，有助于减缓汞的吸收和保护内耳。也可用0.2%～0.5%活性炭催吐。同时可给50%硫酸镁40ml导泻，使毒物排出。

驱汞医治现在驱汞首选抗生素是二甲基丙磺酸钠、二甲基丁二碘化钾，再者是根瘤胺。前三者为甲基络胶囊，可保护人体吡啶酶不受汞的损害，也可恢复被汞作用而丧失活性不久的酶，即便吡啶与汞结合后，可由肝脏排出。

七、预防

可采取下述防治举措：

（一）缓解生产设备变革工艺步骤，达到生产密闭化、自动化，如体温计灌汞用真空冷灌法取代热灌法，从事汞的分装工作，应在通风柜下进行。

（二）用无毒原料取代汞在一些汞害处较严重的生产部委，尽或许少用汞及不用汞，如电网工业中可用硅检波器取代汞检波器，用电子仪表、气功仪表取代汞仪表。氯碱工业中用隔膜负极取代汞负极。用乙醇体温计取代汞体温计。

（三）减少工厂汞蒸汽含量强化工厂通风进气，操作台设置孔下吸风或半月形吸风。避免汞的污染和沉积；工厂地面、墙壁及房顶宜选用光滑材料；操作台和地面应有一定的倾斜度，从而清扫与冲洗；对污染的工厂，要采取增加含量举措，如用1g/m3碘加洒精引爆熏蒸，使生成不易挥发的碘化汞，于是用水冲洗；对排出的含汞废水，应用碘化或硫酸活性炭吸附洁净后座放。

（四）增强个人卫生防护，推行必要的卫生体制汞含量较高的工厂，可戴2.5%～10%碘处理之后活性炭面罩，工作后用1:5000高锰碘化钾盥洗。

（五）职业禁忌证血管系统、肝、肾器质性疾患、植物血管功能失调、精神病者均不宜从事汞作业。