心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎的结局

心瓣膜病

心瓣膜病（oftheheart）是指心瓣膜遭到各式致病诱因外伤后或先天性发育异常所导致的器质性肿瘤，表现为瓣膜口窄小和（或）关掉不全。最后常造成心功能不全，导致腿部尿液循环障碍。心瓣膜病大多为痛风性心胃壁炎、感染性心胃壁炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，导致主动脉瓣膜病，少数是因为瓣膜结节或先天性发育异常引致。瓣膜关掉不全和瓣膜口窄小可单独发生，但一般三者合并存在。囊肿可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。

瓣膜关掉不全（y）是指心瓣膜关掉时不能完全闭合，使一部份血流返流。瓣膜关掉不全是因为瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或因为瓣膜断裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜挛缩而导致。

瓣膜口窄小（）是指瓣膜口在开放时不能充分伸开，导致血流通过障碍。主要因为瓣膜病变修补过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）相互挛缩、瓣膜纤维性增厚、弹性减低或失去、瓣膜环硬化和缩窄等造成。

心瓣膜病初期，因为脑干代偿肥厚，收缩力提升，可摆脱瓣膜病带给的血流异常。通常不出现显著尿液循环障碍的病症，此期称为代偿期。之后，瓣膜病日益加重，最后出现心功能不全，发生背部尿液循环障碍，称为失代偿期，此刻血管发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，脑干收缩力增加。

一、二尖瓣窄小

二尖瓣窄小（）大多由痛风性心胃壁炎引致，少数可由传染性心胃壁炎导致。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大概5cm2，可通过两个指头。当瓣膜口窄小时，轻者，瓣膜轻微增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极其增厚，瓣口形如鱼口。瓣口面积可缩小到1～2cm2，并且0.5cm2，或仅能通过医用探针。

二尖瓣口窄小瓣口呈鱼口状，左心房高度扩张

血流动电学和血管变化：初期，左心房发生代偿性扩张和肥厚。因为二尖瓣口窄小，舒张期时尿液从左心房注入左心室遭到障碍，致使舒张末期仍有部份尿液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的尿液，致左心房内血容量比正常增多。此刻，脑干纤维拉长以增强收缩力，心腔扩大以容纳更多尿液。这些心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房脑干负荷降低，造成其代偿性肥厚。后期，左心房代偿紊乱，心房收缩力减小而呈高度扩张（肌原性扩张）。此刻，左心房尿液在舒张期时不能充分排入左心室。因为左心房内尿液淤塞，肺静脉回流遇阻，导致肺水肿、肺囊肿或露出性流血。因为肺静脉血糖下降，通过血管反射造成肺部小动脉收缩，使肺动脉血糖下降〔正常2kPa()，可下降到5.3～6.6kPa(40～)。〕

右心的变化：因为常年肺动脉压下降，造成右心室代偿性肥厚，脑干纤维增粗。之后，右心室发生脑干背痛，出现肌原性扩张。随后右心房水肿。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环渐次扩大，可出现三尖瓣相对性关掉不全。收缩期，一部份尿液自右心室回流至右心房，加重右心房的尿液淤塞，导致大循环出血。

二尖瓣口窄小时，左心室内流入血量削减，心室腔通常无显著变化。当窄小特别严重时，左心室可出现轻微缩小。

临床病理联系：二尖瓣口窄小，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期响声。X线检测，显示左心房减小。左心房高度扩张时，可导致心房纤维性颤动。左心房尿液出现涡流，便于继发附壁中风，多见于左心房后壁及左心耳内。中风断裂后可导致败血症。因为肺水肿、水肿及露出性流血，喉部二氧化碳交换深受影响肺动脉瓣关闭不全百科，病患常咳痰带血的泡沫痰，出现喘气困难、紫绀。病人常出现眼睑肿胀（二尖瓣模样）。右心梗死时，大循环出血，出现颈静脉怒张，各脏器水肿腹胀，肝出血水肿，手臂疼痛，浆膜腔炎症。

二、二尖瓣关掉不全

二尖瓣关掉不全（）也常是痛风性心胃壁炎的后果；再者可由亚急性传染性心胃壁炎等造成。

二尖瓣关掉不全时，在心收缩期，左心室一部份尿液通过关掉不全的二尖瓣口返流到左心房内，加上肺静脉键入的尿液肺动脉瓣关闭不全百科，左心房血容量较正常降低，压力下降。久之，左心房代偿性肥厚。在心舒张期，大量的尿液涌向左心室，使左心室因收缩增强而发生代偿性肥厚。之后，左心室和左心房均可发生代偿紊乱（左心梗死），因而依次出现肺水肿、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥厚、右心梗死及大循环水肿。二尖瓣关掉不全与二尖瓣口窄小相比，除瓣膜的变化不同外，也有左心室代偿性肥厚和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检测，左心室肥厚，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期响声，其他尿液循环变化与二尖瓣口窄小的相似。后期，瓣膜口窄小和关掉不全常合并发生。左心房、肺循环、右心及大循环的变化与前述相似，而左心室的减小随着二尖瓣关掉不全的严重程度而愈趋显著。

三、主动脉瓣关掉不全

主动脉瓣关掉不全（）主要由痛风性主动脉瓣膜炎导致，也可由传染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜造成。之外，梅毒性主动脉炎、类痛风性主动脉炎及综合征均可导致瓣膜环扩大而导致相对性主动脉瓣关掉不全。

因为瓣膜口关掉不全，在心舒张期，主动脉部份尿液返流至左心室，使左心室因血容量比正常提高而慢慢发生代偿性肥厚。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次造成肺水肿、肺动脉高压、右心肥厚、右心梗死、大循环出血。

临床病理联系：主动脉关掉不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期响声。因为舒张期主动脉部份尿液返流，舒张压升高，故醛固酮差减小。病人可出现水冲脉、血管袭击音及毛细神经搏动现象。因为舒张压增加，冠状动脉供血不足，有时可出现心腹痛。

四、主动脉瓣窄小

主动脉瓣窄小（）主要是慢性痛风性主动脉瓣膜炎的后果，常与痛风性二尖瓣囊肿合并发生。少数因为先天性发育异常，或动脉粥样硬化导致主动脉瓣结节引致。

此刻，小心收缩期，左心室尿液排出遇阻，久之，左心室出现代偿性肥厚，左心室壁肥大，但心腔不扩张（向心性肥厚）。后期，左心室代偿紊乱而出现肌原性扩张，左心室血量降低，继之出现左心房出血。久之，左心房亢进，导致肺循环、右心功能和大循环障碍。

临床病理联系：X线检测，血管呈靴形，并向左、向下扩大，向后转位，这是因为其主要囊肿为左心室肥厚的缘故。听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期响声。严重窄小者，心输出量极其提高，血糖增加，胰脏，非常是冠状动脉供血不足。晚期常出现左心梗死，导致肺水肿。