喝酒是可以“醉”死的，你知道吗？

酒是生活中很常见的饮料。 因为太常见了酒精中毒洗胃用什么溶液，我们总是有一个错误的认识——“喝醉了就永远不会死”。 看完今天的文章，喝酒的人一定知道，喝酒会导致“醉”死！ 临床医生需要知道有多少种“醉”死的方式！ 只有明确了这个问题，才能快速诊断，及时治疗，避免发生事故！

饮酒后猝死的原因至少有 16 种。 今天我们就来介绍其中的8个。

误吸、急性胰腺炎

心脏急症、脑溢血

双硫仑样反应，

低温

急性酒精性肌病和横纹肌溶解症

洗胃后低渗、酒精性酮症酸中毒

低血糖、血钾障碍和低钙血症

肺栓塞，

韦尼克脑病

渗透性脱髓鞘和中毒后创伤

1 双硫仑样反应

“一段病史就意味着一条生命。”

这个致命原因是从饮酒后的新陈代谢开始的

乙醇进入体内后，首先被肝脏中的乙醇脱氢酶氧化成乙醛。 乙醛被乙醛脱氢酶氧化成乙酸。 乙酸转化为乙酰辅酶A，进入三羧酸循环，最终代谢为CO2和H2O。 之所以感到醉酒，是体内乙醛作用的结果。 因此，乙醛脱氢酶的活性至关重要！

有些抗生素如头孢哌酮的分子结构中含有N-甲硫四唑等基团，能抑制乙醛脱氢酶的活性，使乙醛无法降解而在体内蓄积，引起乙醛中毒现象——双硫仑反应，又称双硫仑反应。如双硫仑反应。

患者会出现面部潮红、头痛、头晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气短、心率加快、血压下降、嗜睡和幻觉。 严重时可引起呼吸抑制、心肌梗塞、急性心力衰竭、抽搐、死亡。 临床上，双硫仑样反应很容易被误诊为药物过敏或心脏病发作。 因此，急性酒精中毒患者应询问近期用药史。

可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢类药物：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉头孢菌素、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。是最敏感的。 ②咪唑类药物：如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑等。 ③其他抗菌药物：如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素等。

头孢哌酮使用期间及服药后5天内饮酒可出现“双硫仑样反应”。 因此，患者在使用头孢哌酮期间及停药5天内不应饮酒，也不宜口服或静脉注射含乙醇的药物。 含酒精药物主要有硝酸甘油、氢化可的松； 使用头孢类抗生素，如静脉注射硝酸甘油或氢化可的松时，也可能发生双硫仑样反应，易被误诊为药物过敏。

另外，鲜切花保鲜时，插花用水中常添加酒精。 人体接触后也可能出现双硫仑样反应或特异质反应，临床应引起重视。 如果患者吃了酒芯巧克力、服用了藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤，就会出现双硫仑样反应。 有学者还指出，患者使用带有N-甲硫基四唑基团的头孢菌素时，即使用乙醇对皮肤消毒或擦洗降温，如果少量乙醇进入血液循环，也可能出现此类反应。 特别是对于老年人或者患有心血管疾病的患者，医护人员在给患者使用此类药物时，尽量不要使用乙醇进行消毒，而应该使用聚维酮碘进行消毒。

2 愿望

“一口食物就是一条生命”。

误吸是醉酒患者意外死亡的主要原因。 饮酒者的胃里通常有大量食物。 呕吐时胃内容物很容易进入呼吸道，导致患者窒息，诱发吸入性肺炎。 还可通过迷走神经反射刺激气管，引起反射性心脏骤停。 因此，在急救工作中，经常会发现一些醉酒病例还没来医院就已经死亡。 心肺复苏时，常会从气管吸出大量呕吐物，多为误吸所致。 因此，对于急性酒精中毒患者来说，防止误吸是“重中之重”。

因此，醉酒患者切忌仰卧； 他们的头必须转向一侧，以防止呕吐物进入气管。 根据情况，进行洗胃、插入胃管和胃排空措施。 后者的目的也是为了防止误吸。 此外，还可以根据前后位胸部X线片来确定胃内容物的量。 如果胃泡消失，往往表明患者的胃处于饱足状态。

3 体温过低

“一条毯子就意味着一条生命。”

酒精会导致血管扩张、散热增加、判断力降低或导致行动迟缓； 尤其是在寒冷的环境下，很容易导致体温过低。 后者可引起体内高凝、高血糖和心律失常，导致患者意外死亡。 统计显示，在一些农村地区，90%以上因体温过低导致的死亡与血液中酒精浓度升高有关。 因此，在处理急性酒精中毒时，无论是在医院外还是在急诊科，隔离都是必要的措施。

保持温暖

全身性冷伤又称冷僵，是冻伤。 它是由于人体长期暴露在低温、寒冷的环境中，导致身体热量大量流失，身体新陈代谢降低，无法维持正常的核心体温而引起的。 由于体温过低，他最终失去知觉并陷入昏迷。 发生冻害，严重者冻死。 严重低温（体温低于30°C）会导致脑血流量和需氧量显着减少，心输出量减少，动脉压下降。 由于脑功能受到显着抑制，体温过低的患者可能会出现类似于临床死亡的症状。

但急性酒精中毒患者死于低温造成的冻伤，即完全“冻死”的情况并不多见。 由于它们的体温消散很快，常常发生在完全“冻结”之前。 死于心律失常。 如果患者出现体温过低，应缓慢将体温升至正常水平（每小时升高≤0.6℃）。 更快的复温通常会导致不可逆的低血压。 在温暖的房间里，可以使用毯子或其他高级隔热材料来保持热量。 成功的治疗需要仔细的患者监测和预测常见并发症的能力。

4 洗胃后低渗

“细节决定生命”。

在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻可以对清除胃肠道内残留的乙醇起到一定的作用； 然而，不建议主动洗胃。 主要原因是酒精吸收快，洗胃意义不大，而且会增加误吸的风险，而且洗胃可能比酒精对胃粘膜的刺激​​更大。 但在一些需要胃排空的特殊情况下，如暴饮暴食或同时服用其他毒物后，仍需洗胃。 目前多数医院洗胃时使用低渗透水，可大量进入血液，造成体内低渗状态，引起低渗性脑水肿。 由于患者处于昏迷状态，脑水肿等临床症状很容易被忽视。 一旦发生脑疝，可能会发生猝死。 因此，大量洗胃后，预防性应用一些预防低渗状态发生的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，可预防此类猝死的发生。

其次，酗酒本身也会造成脑组织缺血，甚至引起脑水肿。 其可能的机制有：①血小板功能亢进和血液高凝状态； 酒精中毒可使血小板加倍反弹，纤溶减少，纤溶自发溶解时间明显延长。 大量饮酒还可诱发血小板聚集，使血栓素A2增加，血栓素A2是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。 因此，酒精中毒可通过多种因素使患者血液处于高凝状态，脑血管收缩，脑血流量减少，引起脑组织缺血缺氧，甚至引起脑水肿。 ②大量饮酒中毒后，人常陷入深度睡眠或酒后昏迷状态。 身体处于各种不正常的姿势和姿势，造成颅外血管受压，导致脑循环和血液供应进一步受阻。

5 心脏急症

“一次检查，就意味着一条生命。”

尤其是老年人和患有糖尿病等基础疾病的患者

饮酒可诱发急性心肌梗塞，无需进一步阐述。 在急救工作中，酒精中毒患者需要做心电图检查，尤其是老年人和患有糖尿病等基础疾病的患者。 困倦饮酒者的急性心肌梗塞相对隐蔽，可以无症状。 此外，急性酒精中毒本身也会造成心脏损伤。 急性酒精中毒患者中，部分病例出现心电图异常和心肌酶变化，急性酒精对心脏的损害程度与中毒时间和程度成正比。

6 脑出血和颅内出血

“一次经历就意味着一次人生。”

一名患者因严重酒精中毒被紧急送往医院抢救。 医生诊断为急性酒精中毒，并在几个小时内给予相应的积极治疗。 然而，患者仍处于昏迷状态。 医生这才怀疑是否同时还存在其他问题。 CT显示脑出血。

脑出血的常见原因是在高血压原病的基础上，饮酒后，交感神经兴奋，引起血管收缩，血压突然升高。 尤其是已有高血压的患者，血压会进一步升高。 血管壁可能破裂出血，或者血管痉挛导致血管壁缺氧坏死、出血，导致脑出血。 同时，醉酒后容易跌倒，外伤性蛛网膜下腔出血、急性硬膜外血肿的发生率明显增加。 据统计，我国每年有11万人因乙醇中毒导致脑出血死亡，占死亡总人数的1.3%。

当人体处于醉酒状态时，无法保持良好的自我控制，情绪容易出现烦躁的变化。 身体的防御能力和自我保护意识降低。 容易发生车祸、打架等外伤，颅脑外伤后可导致进行性颅内出血，十分危险。 患者的生活质量和生命安全。 临床研究表明，醉酒患者和颅内出血患者的一些临床表现是相似的。 因此，醉酒后颅内出血的患者常常会出现误诊、漏诊，延误了患者的治疗时间，造成严重后果。

醉酒后颅内出血误诊的主要原因是醉酒与颅内出血的症状相似，如恶心、呕吐、昏迷等； 如果患者的颅内出血位于大脑非运动区且出血量较小，则不会造成患者四肢的功能障碍。 因此，没有明显的颅内出血临床表现； 颅内出血患者的意识状态类似于醉酒时表现出的意识状态，如昏迷； 临床医生对该类患者的诊治经验不丰富，对醉酒后颅内出血的重视不够。 。

预防措施：酒精中毒昏迷的患者，特别是有高血压和外伤史的患者，应进行全面、详细的体检，特别注意颅内高压和肢体活动情况。 必要时应行脑CT检查，尽量减少漏诊、误诊。

7 甲醇中毒

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甲醇又称木酒精、木酒精，是一种无色透明液体，略有乙醇气味，是工业酒精的主要成分之一。 中毒多是饮用含有甲醇的工业酒精或与之调配的“散装酒”引起的。 摄入5～10毫升甲醇可引起中毒，30毫升可致人死亡。 甲醇对人体的毒性作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的。 主要特点是中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。 发病通常发生在口服后8-36小时。 症状包括头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等，严重者包括意识模糊、谵妄、癫痫性抽搐、昏迷、死亡等。 ‍‍‍‍‍‍

甲醇

预防措施：急性酒精中毒患者若以中枢神经系统损害、眼部损害、代谢性酸中毒等为突出症状，应考虑甲醇中毒； 可用乙醇进行处理，可抑制甲醇氧化。 通常将5％～10％的葡萄糖溶液加入乙醇中，配制成10％的乙醇溶液，以每小时100～200mL的速度滴入，使血液中的乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L。 （100 至 150 毫克/升）。 dL)，当血液甲醇浓度低于6.24 mmol/L时，可使用数天。 可以停止用药。 ‍‍

甲醇

8 韦尼克脑病

硫胺素（维生素B1）主要从饮食中吸收。 酗酒者经常用酒来代餐，甚至几天不吃东西。 长期酗酒会导致胃肠功能紊乱和小肠粘膜病变，导致吸收不良。 慢性肝病发病率的增加减少了对硫胺素的需求。 硫胺素储存和转化为活性硫胺素焦磷酸的能力下降，导致硫胺素摄入不足。 焦磷酸硫胺素是细胞代谢中重要的辅酶，使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮醇酶发挥作用，将丙酮酸脱羧转化为乙酰辅酶A酒精中毒洗胃用什么溶液，并将无氧糖酵解转化为三羧酸循环； α-酮戊二酸转化为琥珀酸，这也是三羧酸循环中的重要环节。 硫胺素或焦磷酸硫胺素的缺乏会阻碍三羧酸循环的正常运行以及由于葡萄糖氧化而产生作为能源的ATP。 代谢紊乱引起脑组织乳酸蓄积和酸中毒，干扰神经递质的合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，导致韦尼克脑病('s )。 韦尼克脑病是一种急性、危及生命的神经系统综合征，其特征为意识障碍（例如谵妄）、冷漠、行动迟缓、谵妄、眼肌麻痹和凝视（III3 和 IV 脑神经核损伤）。 引起）、眼球震颤和平衡障碍（前庭核损伤）、共济失调（小脑皮质损伤）以及严重的顺行性和逆行性遗忘，有时是虚构的。 如果不立即使用替代治疗，患者可能会发展为精神病。

对症治疗最重要。 慢性酒精中毒患者胃肠道吸收不良，口服或肌注B族维生素效果甚微。 应立即静脉输注维生素 B1 100mg，持续 2 周或开始治疗后 12 小时内，直至患者可以进食。 静脉滴注的安全剂量为1g。 在疾病的早期阶段，快速肠外补充维生素B1（硫胺素）可以使病情完全康复。 当体内维生素B1（硫胺素）储备不足时，补充大量糖分可诱发典型的韦尼克脑病发作，这是由于糖代谢耗尽体内维生素B1（硫胺素）所致。 慢性酒精中毒、营养不良、低血糖和肝病意识障碍患者在静脉输注葡萄糖前应肠外补充维生素B1，以预防韦尼克脑病。 慢性酒精中毒引起的韦尼克脑病患者可能伴有镁缺乏。 镁是多种依赖硫胺素代谢的生化过程的辅助因子。 镁缺乏会降低硫胺素的作用，使硫胺素缺乏的病情加重，因此应补充镁。

作为临床医生，只有了解猝死的这些机制，才能更好的诊断和治疗！

有人开玩笑说：

在所有死亡患者中，

只有1/3的患者“死亡”；

还有1/3的患者感到“羞愧”；

另有1/3的患者被“吓死”。

既要广泛又要微妙。

——《中庸之道》