临床医学基础知识：杂音的特性与听诊要点解析！

响声的特征与听诊要领⑤⑤强度与型态响声的硬度即响声的音调影响响声硬度的诱因硬度：6级分级法适于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重响声的特征与听诊要领⑤杂音的特征与听诊要领⑤杂音的型态是指在心动周期中响声硬度的变化规律用心音图记录类别：递增型：二尖瓣窄小递减型：主动脉瓣关掉不全递增递减型：矩形，主动脉瓣窄小连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失：一贯型：二尖瓣关掉不全响声的特征与听诊要领⑤杂音的型态响声的特征与听诊要领⑥⑥杂音与喘气、运动及体位的关系体位两侧卧位-MS座位前倾-AR喘气深吸气（回心血量降低）：动作：运动使响声提升（3）响声的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性响声与器质性响声功能性响声生理智响声无害性响声相对性响声：有临床意义（与器质性响声可称作病理智响声）器质性响声收缩期响声与舒张期响声收缩期生理智与器质性响声的鉴定要领鉴定点生理智器质性年纪婴儿、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质轻柔、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间急促较长、常全收缩期硬度通常3/6级以下通常3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广①收缩期响声的临床意义二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特征：轻柔、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大导致相对关掉不全高心病脑炎肝炎性肾脏病扩心病器质性：痛风性二尖瓣关掉不全、二尖瓣息肉特征：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、向腹部传导主动脉瓣区器质性：主动脉瓣窄小特征：A2减低、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向头部传导相对性：升主动脉扩张高血糖动脉粥样硬化特性：A2提升、杂音轻柔①收缩期响声的临床意义肺动脉瓣区生理智：尤多见于婴儿及中学生特征：轻柔、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺动脉瓣相对性窄小见于：卧室隔缺损、二尖瓣窄小特征：时间较短，较轻柔，伴P2提升衰竭器质性：肺动脉瓣窄小特征:P2减低、喷射性响亮、粗糙、常有震颤、3／6级以上。

①收缩期响声的临床意义①收缩期响声的临床意义三尖瓣区相对性：右室扩大导致三尖瓣相对关掉不全特征：轻柔、吹风样、短促、3/6级以下吸气提升，右室扩大时响声可移向心尖器质性：很少见可伴有颈静脉及胰脏的收缩期博动肘部左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥大型脱垂性脑干病（HOCM）②舒张期响声的临床意义二尖瓣区器质性：二尖瓣窄小S1衰竭、心尖区舒张中晚期隆隆样响声递增型、震颤相对性：轻度主动脉瓣关掉不全，Flint响声②舒张期响声的临床意义主动脉瓣区器质性：痛风性，先天性，特发性主动脉瓣息肉梅毒性、综合征特征：座位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张初期、叹气样、向胸部左缘及心尖传导相对性：高血糖、升主动脉或左心室扩张特征：轻柔，期限较短，伴A2衰竭，主动脉瓣区最清楚。②舒张期响声的临床意义肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2衰竭、递减性、吹风样、柔和响声见于二尖瓣窄小伴肺动脉高压器质性：很少三尖瓣区胸部左缘４、５肋间隆隆样三尖瓣窄小③连续性响声的临床意义动脉导管未闭胸部左缘第２肋间机器样伴震颤与双期响声鉴定6、心包磨擦音心包脏、壁两层因溃疡渗出，表面显得粗糙，而在血管收缩或舒张时发生磨擦所发生音效粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能看到，来回性，与喘气无关见于各类传染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等探讨题1、心房颤动的听诊特征？2、S1与S2怎样差别？3、影响心音硬度的主要诱因？4、S1提升的临床意义？5、S2固定分裂的意义？6、什么是奔马律？7、开瓣音的意义？8、什么是响声？9、杂音形成的模式？10、杂音的分类?11、什么是Flint响声？12、什么是响声？13、连续性响声的意义?14、什么是周围神经征？感谢你们！*!第一心音分裂第二心音分裂由主、肺动脉瓣关掉显著不同步（﹥0.035s）引致。

生理智分裂一般分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣窄小二尖瓣窄小左室射血降低二尖瓣关掉不全、室间隔缺损固定分裂（不受喘气影响）书房隔缺损反常分裂（逆分裂，即A2落后于P2）与喘气有关：完左主动脉瓣窄小中度高血糖第二心音分裂4、额外心音指在原有心音此外，额外出现的病理智附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理智S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音律或四音律。额外心音分类舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音病变扑落音收缩期额外心音收缩初期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工除颤音人工瓣膜音①舒张期额外心音：奔马律奔马律的概念：奔马律的分类：舒张初期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律舒张初期奔马律：为最常见的一种奔马律。因为发生在舒张期较早时期，听诊时在S2以后，故一般称为舒张初期奔马律。是病理智S3心音，故又称S3奔马律。舒张初期奔马律形成的模式通常觉得是因为舒张期心室负荷过重，脑干张力减小，心室壁迎合性衰弱，在舒张初期心房尿液迅速注入心室时，导致已过于充溢的心室壁形成震动引致，故亦称室性奔马律。

舒张初期奔马律与生理智第三心音A.舒张初期奔马律出现在有严重器质性血管病的患者，而生理智S3出现于健康人，尤其是婴儿和中学生多见；B.舒张初期奔马律出现于心律较快，常在100次／min以上时，生理智S3多出现在心律高于100次／min时；C.舒张初期奔马律不受体位影响，生理智S3于座位或立位时消失；D.生理智S3距S2较近，声音较低。舒张初期奔马律的额外心音距S2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。舒张初期奔马律听诊特征A.声调较低；B.硬度较弱；C.其额外心音出现在舒张期即S2后，D.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸部上侧左缘；E.喘气的影响。舒张初期奔马律意义从临床视角看，舒张初期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，脑干功能严重障碍。故觉得奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失只是病况好转的标识之一。常见于心力亢进、急性脑干中风、心肌炎、扩张型脑干病、二尖瓣关掉不全、高血糖性肾脏病以及左往右分流量比较大的先天性血管病。舒张晚期奔马律临床意义因为发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律.因为它实际上是由病理智S4与S1、S2所构成的节律，亦即为第四心音奔马律。

反映心室舒张末期压力负荷过重，室壁迎合性增加，多见于压力负荷过重导致心室肥大的血管病；也可见于脑干损坏出现的脑干迎合性衰退等疾患。舒张晚期奔马律听诊特征A.声调较低；B.硬度较弱；C.额外心音距S2较远，距S1近；D.听诊最清晰部位：在心尖区稍两侧(如来自右房者则在胸部左缘3、4肋间)；E.喘气的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末增强)。重叠型奔马律当舒张初期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在，由心律增快时互相重叠，称为重叠型奔马律。常见于左或右心梗死伴心动过速时，也可见于风脾虚伴有P—R间期延长及心动过速的患者。四音律，列车头奔马律，听诊呈“ke—le-da-la”。开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣窄小时，第二心音后(0.07s)出现的一个低调而低沉的额外音，开瓣音形成的制度是在舒张初期，尿液自左房迅速经过窄小的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣快速开放到一定程度又忽然停止肺动脉瓣关闭不全听诊，导致瓣叶张帆式震动，形成拍击样声音。开瓣音听诊特征A.声调较高；B.响亮、清脆、短促，呈拍击样；C.听诊部位在心尖部及其两侧；D.呼气时提高。此音具备重要临床意义，见于二尖瓣窄小为主的囊肿。

常拿来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。看到开瓣音提示轻、中度窄小，瓣膜弹性和活动性较差。心包叩击音指缩窄性心包炎时，在S2后约0.09-0.12s出现的一个较响的急促声音。其形成制度系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室迅速充溢时，心室舒张受心包妨碍被迫随之停止，使室壁震动形成的声音。此音可在心前区看到，心尖部和后颈下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。病变扑落音心房黏液瘤时，在S2后0.08~0.12秒出现的类似开瓣音的响声，但声调较低，随体位改变。②收缩期额外心音收缩初期喷射音：为低频、爆裂样的声音，急促、尖锐而低沉。出现于收缩初期，即S1后约0.05一0.07s。形成制度：A.主、肺动脉扩张B.主、肺动脉阻力增高C.十天瓣窄小收缩初期喷射音分类：A.肺动脉收缩初期喷射音：胸部左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时提高，吸气时减缓或消失。见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、中度肺动脉窄小，房缺、室缺等。B.主动脉收缩初期喷射音：胸部右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受喘气影响。

见于高血糖，主动脉瓣窄小、关闭不全，主动脉扩张等。收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特征是低调、较强、短促，如关门落锁之Ka-Ta声；最响部位在心尖区及其稍两侧；随体位改变而变化,即某一体位可看到，改变体位或许消失。临床意义：二尖瓣息肉。伴收缩期响声时称二尖瓣息肉综合征。二尖瓣息肉5、杂音是在正常心音以外出现的一种具备不同速率、不同硬度、持续时间较长的参杂声音。可与心音分开或相连续，并且遮住心音。层流和湍出血液在神经内流动的形式可分为层流和流场两类。在层流的状况下，液体每位物体的流动方向都一致，与心脏的长轴垂直；但各物体的流速不相似，在神经轴心处流速最快，越紧靠管壁，流速越慢。层流状态下的血流不发出声音。（1）响声形成制度正常血流呈层流状态，层流状态下的血流不发出声音，当层流变为紊流冲击心室壁、血管壁、瓣膜、腱索等，使之发生震动即可形成响声。尿液流速增快瓣膜口窄小或大神经通道窄小瓣膜关掉不全心腔或大神经间有异常的通道心腔内有悬浮物大神经瘤样扩张响声形成成因听诊响声应全神贯注、仔细区分、分析有序。

（2）响声的特征与听诊要领最响的部位传导方向响声发生的时间响声的性质硬度与型态响声与喘气、运动及体位的关系响声的特征与听诊要领①①最响的部位常常就是响声发生的部位心尖区－二尖瓣肿瘤主动脉瓣区－主动脉瓣肿瘤肺动脉瓣区－肺动脉瓣肿瘤胸部左缘3、4肋间的粗糙收缩期响声－室间隔缺损响声的特征与听诊要领②②传导方向二尖瓣关掉不全——左手臂及左手腕下主动脉瓣窄小——颈部主动脉瓣关掉不全——心尖部肺动脉瓣关掉不全——胸骨左缘第3肋间较局限的响声：二尖瓣窄小——无传导肺动脉瓣窄小、室间隔缺损等响声无传导响声的特征与听诊要领③③杂音发生的时间首先辨识S1与S2此点对判定瓣膜肿瘤的性质有重要意义收缩期响声：器质性、功能性舒张期响声：器质性连续性响声：器质性双期响声：初期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期响声的特征与听诊要领④④杂音的性质主要决定于肾脏响声的音高和响度（声波的速率）声调（淡雅、粗糙）功能性响声常常轻柔器质性响声常常粗糙音高吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等四、心脏听诊山东西医学校确诊学教研室张淑珍听诊是检测血管的重要步骤，只是较难把握的方式。

血管听诊常可荣获极重要的资料，作为确诊的有力依据肺动脉瓣关闭不全听诊，比如，在心尖部看到典型的舒张期隆隆样响声，二尖瓣窄小的确诊即可建立。为此，医学生应用心感受，反复实践，进一步把握这项临床基本功。（一）绪论1.把握第1、2心音形成成因、鉴别。了解其提高、减弱的意义2.熟悉响声的形成成因、临床意义。把握听诊要领，并能分辨收缩与舒张期响声。3.熟悉常见心率失常的听诊特征教学目的与要求：听诊体位平卧位座位躺下位听诊体位：平卧位听诊体位：座位（二）血管瓣膜听诊区1.二尖瓣区：坐落心尖部，即左边第5肋间胸骨中线稍两侧。2.肺动脉瓣区：胸部左缘第2肋间。3.主动脉瓣区：胸部右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区：在胸部左缘第3助间。5.三尖瓣区：在胸部体上侧左缘，即胸部左缘第4、5肋间。21345（三）血管听诊的规范次序21345心尖部肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。1、心率：2、心律：3、心音：4、额外心音：5、杂音：6、心包磨擦音：（四）听诊内容1、心率指每分钟心搏的次数。检测时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。

正常人心率范围为60一100次/min成人心律少于100次/min，婴幼儿心律少于150次／min，称为心动过速。心律高于60次／min称为心动过缓。阵发性心动过速：心律少于160/min病态窦房结综合征：窦性心率高于40次/min2、心律指肾脏心跳的节律异常节律：（1）窦性心率不齐:喘气性和非喘气性（2）心房颤动：①心律绝对不规则；②第一心音优劣不等；③脉搏短绌。中风常见于二尖瓣窄小、冠心病、甲状腺功能减退等。（3）心律：在规则心率基础上，忽然提早出现一次跳动，其后有一较长间歇。3、心音（1）正常心音：心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。一般只好看到S1和S2，在这些健康婴儿和中学生也可看到S3，S4通常听不到，如能看到多为病理智.①第一心音出现在心室等容收缩期，标识着心室收缩期的开始。S1形成体系主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣忽然关掉，瓣叶忽然紧张导致震动而形成。第一心音听诊的特征：①音调较低(55-58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。

②第二心音听诊出现在心室的等容舒张期，标识着心室舒张期开始。通常觉得主要是因为心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣忽然关掉造成的瓣膜震动所形成。S2有两个主要成份：A2、P2第二心音听诊的特征：①音调较高(62Hz)；②强度较S1为低；③性质较S1低沉；④历时较短(0.08s)；⑤在心尖搏动以后出现；⑥心上方听诊最清楚。第一二心音体系第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣忽然关掉，瓣叶忽然紧张导致震动而形成。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣忽然关掉造成的瓣膜震动所形成。S1、S2③第三心音出现在心室舒张初期迅速充溢期，第二心音后来0.12一0.18s。S3的形成是因为心室迅速充溢时，血流冲击心室壁造成室壁、瓣膜胸部肌和腱索震动引致。第三心音听诊的特征：①音降低(＜50Hz)；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间短(0.04s)；⑤心尖部及其内顶部听诊较清晰，俯卧位或右边卧在呼气末较清楚；⑥抬高腿部使提升，座位或立位时减低至消失；S3听诊的特征④第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，通常觉得S4的形成与心房收缩有关。

但正常人心房收缩形成的高频震动，人耳听不到。第四心音S4听诊特征是高调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其两侧。标识模式：瓣膜起源学说特点声调硬度性质长达心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关掉较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关掉较高较S1低较S1刺耳较短0.08s以后心上方S3心室舒张初期S2后来0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充溢音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内底部，俯卧或两侧卧，呼气末,压低手臂S4S1之前（收缩期前）0.10s心房收缩振动低很弱沉浊心尖部及两侧第一心音与第二心音的差别A:从听诊特性差别B:S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。C:当心尖部无法分辨S1和S2时：D:在复杂的心率失常时：（2）心音改变及其临床意义心音硬度改变心音性质改变心音分裂①心音硬度改变心音硬度改变的影响诱因：心外诱因、心脏诱因第一心音改变：影响S1的主要诱因有：脑干收缩力与收缩频率心室充溢状况瓣膜位置瓣膜完整性与活动性等。

S1提升：二尖瓣窄小:S1低调而低沉,称拍击性S1发烧、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减低二尖瓣关掉不全主动脉瓣关掉不全、主动脉瓣窄小、P-R间期延长脑干炎、心肌梗死、心肌病、心力亢进S1优劣不等脑炎完全性房室传导阻滞（大炮音）多发性室早第二心音硬度改变影响S2硬度的主要诱因是主动脉、肺动脉内压力，十天瓣的完整性和弹性等。S2两个主要成份，即主动脉瓣成份(A2)和肺动脉瓣成份(P2)，一般P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。S2=A2+P2S2提升原理：始于循环阻力降低或血流量降低A2提升：高血糖、动脉粥样硬化P2提升：肺心病、左往右分流的先心病，二尖瓣窄小，左肾癌等。S2减低原理：始于循环阻力减小或血流量降低瓣膜关掉不全、低血糖A2减小：主动脉瓣窄小或关掉不全P2减缓：肺动脉瓣窄小或关掉不全第一二心音硬度同时改变S1、S2同时提升：见于肾脏活动提升时，如劳动、情绪兴奋、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音提升。S1、S2同时减缓：见脑干炎、心肌病、心肌梗塞等脑干严重损毁和败血症等循环亢进时。

心包炎症、左侧胸骨大量腹水、肺气肿、胸壁脓肿等。②心音性质的改变钟摆律：心尖部第一心音性质改变，声调类似第二心音，心律快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音优劣相等，间隔均匀,有如钟摆的嘀嗒声音，故称钟摆律。心率律：若同时有心动过速，心律120次／min以上，形似胎儿心音称为心率律。临床意义：主要因为脑干有严重炎症常见于急症脑干炎、大面积急性脑干梗塞。③心音分裂在生理状况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关掉并不完全同步。三尖瓣关掉约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关掉也不完全同步，肺动脉瓣关掉约迟于主动脉瓣0.03s。如在这些状况下，这些差异减小，在听诊时出现一个心音分成两个部份的现象，称为心音分裂。第一心音分裂S1分裂：二、三尖瓣关掉显著不同步（﹥0.03S）引致。在生理状况下，只有少数婴儿和青年可看到S1分裂。在病理状况下：电活动推迟见于右束支传导阻滞；机械推迟见于右心梗死、肺动脉高压。二尖瓣窄小和左房黏液瘤，二尖瓣关掉延后。*!