卒中后运动障碍与卒中之间究竟有何渊源？？

脑中风在神经科是最为常见的癌症，大脑结构损坏后通常首先表现为中风、失语等缺损病症，而当首发为哮喘、运动障碍等剌激或释放病状时容易忽视中风的首要确诊。但实际情况是，我们在中风病人中常常可以观察到病人的不自主摸索动作或是肢体发抖等，这种表现又提示着哪些？运动障碍与中风之间到底有何渊源？

概况

运动障碍按照运动特点分为运动降低和运动过多，病症包括原发性（各类神经退行性疾患）和继发性。脑血管病在继发性病症中约占22%，急性中风占1-4%；据悉，脑血管畸形、硬颞叶动静脉瘘病人也可出现运动障碍。运动障碍可在中风发病后立即出现并迅速改善，也可在发病后数月至数年后出现，依照其发病时间可分为两类——短暂性（）（常在病史急性期发作，如偏侧街舞症、发作性运动障碍等）和持续性（）（肌张力障碍、震颤、血管性癫痫综合征（，VP）等），中风后运动障碍的临床特点见表1。

表1中风后运动障碍的通常特点

病症机制

我们晓得，运动障碍性疾患与基底节区肿瘤有关，直接和间接途径的精典模型可拿来解释其临床变化。但在实际临床工作中我们发觉，基底节区是中风常见的受累区域，但其运动障碍的出现率却并不高；部份病人并未出现基底节区受累，但也出现了运动障碍，这又该怎么解释？据悉，中风导致基底节区受累与哮喘氏病等造成的基底节区神经元退行性变形成的运动障碍有哪些不同？

目前觉得，中风后运动障碍发生率低可能与基底节神经网路中的脑部可塑性发挥的自我保护作用而产生的个体敏感性有关。

从解剖定位上来讲，VP可能是由右侧惨白球肿瘤导致，壳核或其通路损伤可引起肌张力障碍、尾状核肿瘤可引起街舞症；脑部肿瘤可能与迟发性结膜挛缩和其他方式的颅颈肌张力障碍有关。据悉，PET、静息态功能磁共振等神经影像学研究发觉，纹状体皮层外和皮层下区域也有受累，说明网路功能障碍和异常功能联接在运动障碍性疾患也具有重要意义。

从病理生理角度剖析，肌张力障碍、肢体无力和街舞症与位置觉失去有关，而震颤和肌阵挛可能与额叶讯号输入改变有关（脑干活动降低可能也与运动障碍成功但不平衡的恢复有关）。受累的结构包括觉得丘系损伤、小脑-额叶束以及相对较轻的锥体束受累造成的橄榄核肥大（图1）。

图1血管性运动障碍相关的主要的皮层-皮层下途径示意图

（DN=齿状核;GPe=两侧惨白球;GPi=外侧惨白球;ON=橄榄核；PN=脑桥细胞核;RN=红核;SN=黑质;STN=脑干核）

实线=肿瘤或功能性过度抑制；框/圈=功能性过度激活；腰线色调及右下角次啊色字母代表相关运动障碍类型（详见表2）。

表2中风相关运动障碍的肿瘤部位及机制

短暂性运动障碍

中风后可立即出现运动障碍，并在数小时或数天内自行减轻，在急性中风后得病率约为1-4%，其临床表现主要包括偏侧街舞症-偏身抛掷症（–）、单侧扑翼样震颤（）、短暂性阵发性运动障碍/肢体摇摆（/limb-）、肌阵挛肌张力障碍综合征（）。

1.偏侧街舞症-偏身抛掷综合征（–，HCHBS）

HCHBS是中风后最常见的运动障碍类型，指仅累及单侧躯体的连续性不自主运动——偏侧街舞症（脊髓灰质炎后遗症下肢的肌力，HC）指以远端和近端胸肌(有时可局限于远端胸肌)为主的连续、随机、无规则而剧烈的运动，偏身抛掷症（，HB）指偏侧近端胸肌收缩而造成肢体剧烈、不规则的甩动。HB常进展为HB，二者常为同一病症的不同时期的表现，其临床特点见表3。

表3偏侧街舞症-偏身抛掷综合征的临床特点

在临床上出现基底节等部位中风的病人并不稀少脊髓灰质炎后遗症下肢的肌力，但HCHBS却罕见，主要可能解释如下：

（1）间接途径的选择性损伤是导致运动障碍的必要条件，但其仅占总体的纹状体运动控制系统的一部份；

（2）纹状体中风非常严重且累及锥体束时就会造成运动障碍；

（3）纹状体-黑质-纹状体，皮质-纹状体-黑质-额叶皮质和皮质-额叶的途径的代偿调节（补偿机制）。

2.扑翼样震颤（）和肌阵挛（）

扑翼样震颤（负性肌阵挛的一类）是一种在维持坐姿时肌张力自发中断或间断造成的不自主运动，常为左侧性，可伴运动或觉得障碍、小脑病症等，多见于代谢性肾病。脑中风后单侧扑翼样震颤的重病率为1.9%，常为短暂性（2-12天），常因对侧脑干（腹内侧和腹后核）或其他（小脑、豆状核、内囊、中枢皮层、中脑和脑干）肿瘤造成，罕见的如脑桥、延髓和脑干等肿瘤后也可出现。扑翼样震颤可伴肌阵挛（）（正性肌阵挛）和肌张力障碍，可见小的额叶肿瘤，提示脑干-丘脑-额叶-丘脑系统造成的脊髓-脑干束功能障碍。当出现持续性肌阵挛或扑翼样震颤导致功能障碍时可予抗惊厥药处理。

3.短暂性阵发性运动障碍（，TPD）/“肢体摇摆”现象（'limb-')

TPD表现为短暂性不自主、粗大的不规则的摇摆运动或震颤，仅累及手-手臂或手-手臂和腿，可伴不寻常的脖子起伏活动，常由立位坐姿改变，常年躺卧坐姿和头部伸展造成。这些复杂重复、固定的活动常持续几秒钟或几分钟，主要因颅外颈内动脉分支（脑部中部或前动脉）闭塞或窄小造成相应功能区低灌注。

4.晕厥症（tics）

晕厥症包括无意识的运动晕厥或语音晕厥。稀少的病例报告称，局限于基底节区卒中和左额动静脉畸形流血的病人病况进展出现昏厥症。α受体兴奋剂(氯丙啶、胍法辛)或多巴胺受体拮抗剂(如利培酮或氟苯那嗪)可能有效。

持续性/永久性运动障碍

中风数月至数年后可出现永久性运动障碍，最常见的包括基底节区肿瘤造成的肌张力障碍（>60%），脑干中风或VP可伴震颤，右侧基底节肿瘤可罕见四肢永久性街舞病。

1.肌张力障碍（）

肌张力障碍包括持续性胸肌不自主收缩造成扭曲和重复性运动或异常坐姿，是继HCHBS后中风后第二常见的运动障碍（约占总病例数20％），常表现为局灶性或偏身性肌张力障碍。中风是偏身性肌张力障碍的最常见诱因（约占所有病例数50％），50岁之后发作的肌张力障碍几乎均由中风导致。期发病时间约为中风后平均为9.5月（3月至3年），25岁以下人群多见。肌张力障碍对抗生素医治反应较差，口用药物难治。抗胆碱能抗生素、苯二氮卓类、巴氯芬和多巴胺消耗/阻断剂可能有益；链霉素保妥适链球菌毒素可以减少对于伴局灶性和功能障碍的病人有效；内科放疗（脑干切开术，惨白球切开术，深部脑剌激（DBS））可能有效。按照脑部病变受累部位可将肌张力障碍分类讨论（表4）。

表4不同肿瘤部位相关肌张力障碍的临床特点

2.震颤（）

中风最常见的震颤是颞叶震颤和震颤，稀少的包括软腭震颤。

（1）脑干震颤是一种以以意向性震颤为的单一或主要成份，伴坐姿性震颤，频度大多

（2）震颤为静止性和意向性震颤，坐姿性震颤多见，近远端震幅均较大，频度较低（

（3）软腭震颤（）/腭肌阵孪（）由软颚的短暂、节律性不自主运动组成。中风是病症性软腭震颤（SPT）的最常见诱因之一，可伴有脑干功能障碍、运动学习任务和脊髓反射异常等，震颤在睡眠期间持续存在且频度变化。影像学研究发觉–三角（红核-下橄榄核-齿状核，小脑和脑干核之间的反馈通路，用于控制脑干运动活动）及下橄榄核减小。目前研究觉得，SPT发作因橄榄核神经元过度活跃造成，而其持久性则是因为反馈损坏导致；肥大的橄榄变性（HOD）是导致SPT的-三角形中肿瘤的标志，而不是震颤的直接诱因。

3.血管性街舞病（）

血管肿瘤常造成BC，而右侧基底节血管肿瘤伴多发腔隙性卒中则有可能出现四肢性街舞病（chore，GC）。伴痴呆症的GC甚至与亨廷顿病相像。和BCBHS一样，自发减轻的急性发作性GC支持血管肿瘤机制，但进行性发作的GC可转为慢性加重。脑MRI显示左侧基底节区高讯号（提示血管肿瘤）；尸检是确诊金标准（基底节区多发腔隙性脑梗塞）。

4.血管性癫痫综合征（，VP）

中脑和基底节区中风可导致表现为急性起病的哮喘综合征；伴慢性脑小血管病的病人也可进展为为以哮喘氏病（PD）为特点的进行性疾患，即VP，目前被认识是一种奇特的异质性临床实体。其神经病理学检测主要表现为广泛皮质下的小血管性脑血管疾患，无路易小体。据悉，病和(常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮层下冠心病和白质肾病)等白质肾病、烟雾病等可出现VP。

VP临床上主要表现为行走不稳，伴右侧对称性运动迟滞和强直（特发性PD一般从左侧开始，常为不对称性）；也可表现为“下半身哮喘氏症”（头部肿胀、运动迟滞，伴起步迟疑和步态冻结，但四肢不受累）。可伴静止性震颤，但常病症较轻。左旋多巴和其他多巴胺能抗生素疗效通常且短暂。临床上很难分辨VP和PD，主要依赖于临床公认的确诊标准或尸检结果。

总结

中风后运动障碍在临床岁相对稀少，但却对于病变定位和找寻潜在病症非常重要。在临床工作中，须要关注中风后急性期出现的“短暂性运动障碍”以及延后出现的“永久性运动障碍”，其诊治仍需进一步深入研究。

表5中风后运动障碍的特点总结

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